Aktuelle Ernährungsmedizin 2018; 43(S 01): S72-S75
DOI: 10.1055/a-0659-5529
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Zuckerreduktion als Therapiekonzept bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2

Reduction of Sugar Intake as Therapeutic Concept in Obesity and Type 2 Diabetes Mellitus
Stephan C. Bischoff
Institut für Ernährungsmedizin, Universität Hohenheim, Stuttgart
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Publication Date:
17 October 2018 (online)

Zusammenfassung

Adipositas begünstigt metabolische Folgeerkrankungen, z. B. eine Fettlebererkrankung oder Diabetes mellitus Typ 2. Die Konzepte zur Therapie der Adipositas sind vielfältig. Für eine erfolgreiche Gewichtsreduktion muss durch Umstellung des Lebensstils eine negative Energiebilanz erreicht werden. Neben der Erhöhung der körperlichen Aktivität sollte auch die Energieaufnahme reduziert werden. Dabei spielen Fettreduktion und Kohlenhydratreduktion eine gleichermaßen wichtige Rolle. Insbesondere die Reduktion/Limitation der Aufnahme von Zucker ist dabei ein wichtiger Ansatz. Neben der offensichtlichen Gewichtszunahme ist ein hoher Zuckerkonsum für pathologische Prozesse im Darm verantwortlich wie beispielsweise die Induktion einer Darmdysbiose und die Erhöhung der Darmpermeabilität, welche für die Entwicklung von metabolischen Folgeerkrankungen relevant sind. Besonders der Fruktose werden solche negativen Eigenschaften zugeschrieben, wenn sie in hohen Konzentrationen konsumiert wird. Eine beschränkte Fruktosezufuhr (< 50 g/d) ist daher bei Adipositas sinnvoll.

Abstract

Obesity causes metabolic comorbidities e. g. liver steatosis or diabetes mellitus type 2. For treating obesity, many different concepts have been proposed. A successful weight reduction requires a change of lifestyle, which leads to a negative energy balance. Apart from increasing physical activity, energy intake should be reduced. Both low fat and low carb diets play equally important roles. In particular, the reduction or limitation of oral sugar intake is of relevance. Apart from the obvious weight gain, a high sugar intake can promote pathological processes in the intestine, such as induction of a gut dysbiosis or an increased gut permeability, thought to be relevant for the development of metabolic comorbidities. Especially fructose has been identified as a negative factor, if consumed in high amounts. Therefore, a limitation of fructose intake (< 50 g/d) is a promising option in the management of obesity.

 
  • Literatur

  • 1 World Health Organization (WHO). The Global Burden of Disease – 2004 update. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data; 2004
  • 2 Bischoff SC. Adipositas – Grundlagen und Praxis: Mechanismen, Prävention und Therapie. Berlin: De Gruyter; 2017
  • 3 Lim JS, Mietus-Snyder M, Valente A. et al. The role of fructose in the pathogenesis of NAFLD and the metabolic syndrome. Nature reviews gastroenterology and hepatology 2010; 7: 251
  • 4 Pischon T, Boeing H, Hoffmann K. et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. New England Journal of Medicine 2008; 359: 2105-2120
  • 5 Grundy SM. Drug therapy of the metabolic syndrome: minimizing the emerging crisis in polypharmacy. Nature Reviews Drug Discovery 2006; 5: 295
  • 6 Stefan N, Kantartzis K, Machann J. et al. Identification and characterization of metabolically benign obesity in humans. Archives of internal medicine 2008; 168: 1609-1616
  • 7 Bazzano LA, Hu T, Reynolds K. et al. Effects of low-carbohydrate and low-fat diets: a randomized trial. Annals of internal medicine 2014; 161: 309-318
  • 8 Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies. BMJ 2013; 346: e7492
  • 9 Hauner H, Buchholz G, Hamann A. S3-Leitlinie: Interdisziplinäre Leitlinie der Qualität S3 zur Prävention und Therapie der Adipositas. Version 2.0 (April 2014). AWMF-Register Nr. 050/001
  • 10 Tremaroli V, Bäckhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature 2012; 489: 242
  • 11 Volynets V, Louis S, Pretz D. et al. Intestinal Barrier Function and the Gut Microbiome Are Differentially Affected in Mice Fed a Western-Style Diet or Drinking Water Supplemented with Fructose-3. The Journal of nutrition 2017; 147: 770-780
  • 12 Cani PD, Osto M, Geurts L. et al. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut microbes 2012; 3: 279-288
  • 13 Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome. Cardiology research and practice 2014; 2014
  • 14 Samson SL, Garber AJ. Metabolic syndrome. Endocrinology and Metabolism Clinics 2014; 43: 1-23
  • 15 Després J-P, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 2006; 444: 881
  • 16 Bergheim I, Weber S, Vos M. et al. Antibiotics protect against fructose-induced hepatic lipid accumulation in mice: role of endotoxin. Journal of hepatology 2008; 48: 983-992
  • 17 Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL. et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of clinical investigation 2009; 119: 1322-1334
  • 18 Mager DR, Iñiguez IR, Gilmour S. et al. The effect of a low fructose and low glycemic index/load (FRAGILE) dietary intervention on indices of liver function, cardiometabolic risk factors, and body composition in children and adolescents with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2015; 39: 73-84
  • 19 Volynets V, Machann J, Küper MA. et al. A moderate weight reduction through dietary intervention decreases hepatic fat content in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a pilot study. European journal of nutrition 2013; 52: 527-535
  • 20 Nationale Versorgungsleitlinie. Therapie des Typ-2-Diabetes. 1.. Auflage, Version 2013. AWMF-Register Nr. nvl-001g