Regression der Koronarsklerose bei familiärer Hypercholesterinämie IIa durch spezifische LDL-Apherese

Zusammenfassung

Bei zehn Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie IIa wurde der Langzeiteffekt der spezifischen LDL-Apherese auf den Verlauf der Koronarsklerose untersucht. Zu diesem Zweck wurden von den sieben weiblichen und drei männlichen Patienten im Alter von 15-57 Jahren elektrokardiographische, fahrradergometrische, hämodynamische und angiographische Daten vor und während der laufenden LDL-Apherese-Therapie gewonnen. Dabei ergab sich, daß die Belastbarkeit der Patienten deutlich zunahm, die ischämischen ST-Streckenänderungen unter Belastung geringer ausgeprägt waren und die initial normalen hämodynamischen Daten unverändert blieben. Die Koronarmorphologie wurde durch die LDL-Apherese-Therapie nachhaltig beeinflußt: Von 22 Stenosen fand sich eine Progression bei einer Stenose, eine Verhinderung der Progression bei elf Stenosen und eine Regression bei zehn Stenosen. Bei generalisierter Sklerose fand sich eine Progression bei zwei, eine Verhinderung der Progression bei 56 und eine Regression bei 21 von 79 Koronargefäßsegmenten. Mit der spezifischen LDL-Apherese zur Elimination des LDL-Cholesterins ist somit erstmals eine günstige Beeinflussung des Verlaufs der Koronarsklerose bei familiärer Hypercholesterinämie IIa möglich. Die Befunde stützen das Konzept der Lipidtheorie der Atherosklerose und der Koronarsklerose zumindest bei dieser speziellen Patientengruppe.

Abstract

The long-term effect of specific LDL plasma immunabsorption on the course of coronary arteriosclerosis was tested in ten patients with familial hypercholesteremia type IIa (seven females, three males; age range 15-57 years). Available were ECG, bicycle ergometry, hemodynamic and angiographic data. These tests were repeated seriatim in the course of the LDL immunabsorption. It was found that exercise tolerance markedly increased, ischemic ST-changes became less marked and the initial hemodynamic parameters remained unchanged. The morphology of the coronary arteries was influenced lastingly: among 22 stenoses only one progressed, there was no further progression in 11 stenoses and regression in ten. When there was generalized arteriosclerosis, progression occurred in two of 79 coronary artery segments, progression was arrested in 56 and regression was noted in 21 of 79 segments. These results demonstrate that specific LDL plasma immunabsorption for the elimination of LDL cholesterol favorably influences the course of coronary arteriosclerosis in patients with familial hypercholeremia type IIa. The findings support the lipid theory of atherosclerosis and coronary arteriosclerosis, at least in this special group of patients.