Klinische Neurophysiologie 1991; 22(3): 168-171
DOI: 10.1055/s-2008-1060750
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

SEP-Monitoring während Clonidin-Therapie des alkoholischen Delirs

Somatosensory evoked potential-monitoring during Clonidine-therapy in alcoholic withdrawalM. Lorenz, Lj. Verner, M. Hartmann, M. R. Gaab
  • Neurochirurgische Klinik und Zentrum für Anästhesiologie, Abteilung I, der Medizinischen Hochschule Hannover
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Publication Date:
18 March 2008 (online)

Summary

In 12 patients with developing alcohol-with-drawal-syndrom after abdominothoracical surgical procedures who were treated with Clonidine, short latency somatosensory evoked potential were recorded. Clonidine lead to a good sedation, anxiolysis and moderated the psychotic symptoms. However, there was no significant correlation between the Clonidine-medication and the SEP-results over the time of drug-administration concerning the primary cortical response N20 and the following N20/P25 wave. Therefore, the short-latency SEP-recording cannot provide a reliable monitoring of the good sedative effect of Clonidine in alcoholic withdrawal. The SEP responses after Clonidine are like those of morphines who are thought to have a similar central mode of action.

Zusammenfassung

Bei 12 Patienten mit chronischem Alkoholabusus und einsetzender Entzugssymptomatik postoperativ nach schweren abdominothorakalen Eingriffen wurden während Clonidin-Therapie (Catapresan) somatosensorisch evozierte Potentiale mit kurzer Latenz abgeleitet. Die bedarfsgesteuerte Gabe des α2-Agonisten Clonidin führte zu einer guten Sedierung, Anxiolyse und milderte die psychotischen Symptome. Die Clonidin-Gabe zeigte weder im Verlauf noch bei einzelnen Patienten einen signifikanten Einfluß auf die Latenz des primären kortikalen Reizantwortpotentiales N20 noch auf den Reizantwortkomplex N20/P25. Somit können die SEP kurzer Latenz ein Monitoring des Medikamenteneffektes bei Clonidin-Therapie nicht ermöglichen. Das Resultat ähnelt dem Effekt von Morphinen, bei denen ein verwandter zentraler Wirkmechanismus auf SEP kurzer Latenz vermutet wird.

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