Klin Monbl Augenheilkd 1992; 200(5): 504-506
DOI: 10.1055/s-2008-1045808
© 1992 F. Enke Verlag Stuttgart

Blutstillender Effekt des Nd:YAG-Lasers im cw Betrieb

Haemostatic Effects Produced by the cw Nd:YAG LaserE. van der Zypen, C. England, F. Fankhauser
  • Anatomisches Institut der Universität Bern, (Direktor: Prof. Dr. E. R. Weibel)
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
11. Februar 2008 (online)

Zusammenfassung

Der cw Nd:YAG-Laser ist in der Lage, eine Blutstillung zu bewirken und Gefäße zu verschließen. Die Art der Hämostase hängt ab von der Höhe der deponierten Energie und dem Ort der primären Energieabsorption. Erfolgt die Schädigung der Gefäßwand durch Hitzediffusion von außen, d.h. durch Abstrahlung von den Energie-absorbierenden Melaningranula, so wird die normale Gerinnungskaskade induziert. Die Defekte der Gefäßwand werden durch Thrombozytenaggregationen verschlossen. Erfolgt die Energieabsorption vornehmlich im Hämoglobin der Erythrozyten, so verhindert eine Hitzekoagulation des Blutplasmas die Entstehung von Blutungen. Thrombozytenaggregate werden im Bestrahlungszentrum nicht beobachtet. Die langfristigen Auswirkungen der unterschiedlichen hämostatischen Effekte in bezug auf Reparation und Neovaskularisation müssen noch näher untersucht werden.

Summary

The Nd:YAG laser may be effectively employed to induce blood flow stasis and vessel closure in rabbits. The mechanism by which these effects are achieved depends upon the nature of the primary absorbing structures in the irradiated tissue, as well as upon the energy level of radiation. Vascular wall damage occasioned in consequence of energy absorption in melanin granules triggers blood flow stasis according to the classic clotting cascade, defects in the endothelial cell wall being closed by aggregated platelets. In tissue lacking melanin pigmentation, energy is absorbed primarily by the haemoglobin of erythrocytes, and blood flow is arrested by coagulation of plasma proteins, platelets being absent from the impact centre. The portent of these different haemostatic mechanisms upon repair of the endothelial cell wall and neovascularization have yet to be determined.

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