Z Orthop Unfall 1990; 128(3): 234-239
DOI: 10.1055/s-2008-1039986
© 1990 F. Enke Verlag Stuttgart

Pathogenese, Prophylaxe und Therapie der Steroid-Osteoporose

Pathogenesis, Prophylaxis and Treatment of Steroid OsteoporosisM. A. Dambacher1 , A. J. Olah, H. Maurer, R. Gampp, P. Rüegsegger
  • Forschungslabor für Calciumstoffwechsel der Orthopädischen Universitätsklinik Balgrist, Zürich, Institut für Biomedizinische Technik der Universität Zürich und ETH, Zürich und Anatomisches Institut der Universität Bern
1 Mit Unterstützung des Schweiz. Nationalfonds Kredit-Nr. 3.823-0.86
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Publication Date:
15 May 2008 (online)

Zusammenfassung

Die Pathogenese der Glukokortikoid-Osteoporose ist vielfältig. Es werden zahlreiche, kontroverse Mechanismen diskutiert. Jedenfalls ist sowohl der Knochenanbau reduziert, als auch der Knochenabbau gesteigert, wobei wahrscheinlich es erst zu einer Steigerung des Knochenabbaus und dann erst später zu einer Reduzierung des Knochenanbaus kommt. Ab einer Schwellendosis von etwa 7,5% Prednisonäquivalenten/Tag verabreicht etwa über 1 Jahr, resultiert ein Spongiosaverlust, die Verminderung der Kompakta ist weit weniger ausgeprägt. Histologisch erscheint die Knochenmatrixsynthese uniform reduziert, der Knochenabbau variiert erheblich. Die Spongiosatrabekel zeigen ein filigranartiges Aussehen, erkennbar auch der glasartigen Struktur im Röntgenbild. Die Entwicklung von neuen Glukokortikoid-Präparationen, wie z.B. des Deflazacorts, das weniger osteoporose-fördernd ist als z.B. Prednison, ist sehr erfolgversprechend. Zur Prophylaxe und Therapie der glukokortikoid-induzierten Osteoporose werden heute insbesondere Fluoride, Ossein-Hydroxyapatit-Komplexe und, vor allem bei der akuten Glukokortikoid-Osteoporose, Calcitonin eingesetzt.

Abstract

The pathogenesis of glucocorticoid osteoporosis is complex. Numerous, controversial mechanisms have been postulated. However, there is certainly both a reduction in bone formation as well as an increase in resorption. The increase in resorption probably occurs before the reduction in formation. As of a threshold dose of approx. 7.5% prednisone equivalents per day, administered for approx. 1 year, a loss of cancellous bone occurs; the reduction in compact bone is far less pronounced. Histologically, bone matrix synthesis appears to be uniformly reduced, while resorption varies considerably. The cancellous bone structur has a filigree appearance which is also recognizable by the glass-like appearance on radiographs. The development of new glucocorticoid preparations such as Deflazacort, which promotes osteoporosis less than, e.g., prednisone, is very promising, For the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis, frequence used drugs today are fluorides, ossein-hydroxy-apatite complexes and, especially in acute glucocorticoid osteoporosis, calcitonin.

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