Arthritis urica (Gicht)

Zusammenfassung

Bei der Arthritis urica handelt es sich um die häufigste kristallinduzierte entzündlich-rheumatische Erkrankung. Ursächlich ist zum einen eine meist alimentär bedingte vermehrte Harnsäurebildung und zum anderen eine angeborene renale Harnsäureausscheidungsstörung. Der akute Gichtanfall ist meist mono- bzw. oligoartikulär und nur, insbesondere bei chronisch rezidivierenden Verläufen, polyartikulär. Häufig liegt eine meist bereits länger bestehende Hyperurikämie vor. Unbehandelt kann es nach akutem Gichtanfall zu einer symptomfreien interkritischen Phase und langfristig zu einer chronischen, meist tophösen Gicht kommen. Gelenkschäden werden nur bei chronischen Verläufen mit wiederkehrender Beteiligung der gleichen Gelenke beobachtet. Als Folge einer chronischen Hyperurikämie kann es jedoch zur Uratnephropathie und Harnsäurenephrolithiasis kommen. Die Diagnose beruht auf dem typischen klinischen Befund, untermauert durch Labor und bildgebende Diagnostik. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Kristallnachweis in der Synovia, einem Gichttophus oder gelegentlich auch in einem Synovialisbiopsat. Therapeutisch werden zur Behandlung des akuten Gichtanfalls nichtsteroidale Antirheumatika, (einschließlich der Coxibe) Steroide (lokal oder systemisch) und nur noch in Ausnahmefällen Colchicum eingesetzt. Langfristig muss die Serumharnsäure des betroffenen Patienten durch entsprechende purinarme Ernährung und ggf. harnsäuresenkende Medikamente normalisiert werden. Zur Anfallsprophylaxe kann in der Phase der Harnsäurenormalisierung nach akutem Anfall Colchicum in niedriger Dosierung zeitlich begrenzt eingesetzt werden.

Abstract

Gouty arthritis (uratic arthritis) is the most common crystal-induced inflammatory rheumatic disease. It is mostly the result, on the one hand, of an increased formation of uric acid of nutritional origin and, on the other hand, to a congenital disorder of renal uric acid excretion. Acute attacks of gout are mostly mono- or oligoarticular and only rarely, especially in chronic recurrent courses, polyarticular. There is frequently a usually longer existing hyperuricemia. When not treated, an acute gout attack can be followed by a symptom-free intercritical phase and in the long-term by a chronic, mostly gouty tophus. Joint damage is only observed in chronic courses with repeated involvement of the same joint. However, uratonephropathy and uric acid nephrolithiasis may develop as a consequence of the chronic hyperuricemia. The diagnosis is based on the typical clinical findings, supported by laboratory and imaging diagnostics. The diagnosis is confirmed by the detection of crystals in the synovia, gouty tophus, or occasionally by a synovial biopsy. The therapy for an acute gout attack involves non-steroidal antirheumatics (including selective COX-2 inhibitors, coxibe), steroids (local or systemic), and only in exceptional cases Colchicum. In the long-term the serum uric acid level in afflicted patients must be normalised by means of an appropriate low-purine diet and, if necessary, uric acid-lowering drugs. For prophylaxis against further attacks, Colchicum may be administered in low doses for a limited period in the uric acid normalisation phase after an acute attack.

Schlüsselwörter

Arthritis urica - Gicht - Hyperurikämie - Diagnostik - Therapie

Key words

gouty arthritis - gout - hyperuricemia - diagnosis - therapy

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