Schwere Cholestase mit Nierenversagen durch Anabolika bei einem Bodybuilder

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Ein 28jähriger Bodybuilder wurde zur Abklärung eines Ikterus stationär aufgenommen. Bis 3 Wochen vor Klinikaufnahme hatte er über 80 Tage lang höhere Dosen von Anabolika eingenommen: Methandienon 10-50 mg oral täglich und Stanozolol 50 mg als intramuskuläre Injektion jeden zweiten Tag). Bei der klinischen Untersuchung fanden sich außer einer deutlichen Gelbfärbung von Haut und Skleren keine Auffälligkeiten.

Untersuchungen: Laborchemisch zeigten sich bei Aufnahme eine auf 4,5 mg/dl erhöhte Bilirubinkonzentration bei normalen Cholestasefermenten sowie erhöhte Transaminasenaktivitäten. Die histologische Untersuchung der Leberbiopsie war vereinbar mit dem Bild einer anabolikainduzierten Cholestase.

Therapie und Verlauf: Trotz abgesetzter Noxe verschlechterte sich der klinische Zustand des Patienten über 7 Wochen. Die Bilirubinkonzentration im Serum stieg bis zu einem Maximalwert von 77,9 mg/dl an, zusätzlich entwickelte sich eine Niereninsuffizienz mit einem Kreatininwert von 4,2 mg/dl. Im zeitlichen Zusammenhang mit der Gabe von Ursodeoxycholsäure besserte sich der klinische Zustand des Patienten. Auch die pathologisch erhöhten Laborwerte waren rückläufig, bis sie sich nach mehreren Wochen im Normbereich befanden.

Folgerung: Anabolika können zu einer schweren Cholestase mit akutem Nierenversagen führen. In dem geschilderten Fall war im zeitlichen Zusammenhang mit der Gabe von Ursodeoxycholsäure eine deutliche Besserung im klinischen Verlauf bemerkbar.

Abstract

History and admission findings: A 28-year-old body builder was admitted because of jaundice. For 80 days, until 3 weeks before hospitalization, he had been taking moderately high doses of anabolic steroids: metandienone (methandienone), 10-50 mg daily by mouth, and stanozolol, 50 mg intramusculary every other day. Physical examination was unremarkable except for yellow discoloration of the skin and sclerae.

Investigations: Bilirubin concentration was raised to 4.5 mg/dl, cholestasis enzymes were normal, while transaminase activities were raised. Liver biopsy was compatible with cholestasis induced by anabolic steroids.

Treatment and course: Although the steroids had been discontinued, the patient's general condition deteriorated over 7 weeks. Serum bilirubin rose up to a maximum of 77.9 mg/dl. In addition renal failure developed with a creatinine concentration of 4.2 mg/dl. The patient's state improved simultaneously with the administration of ursodeoxycholic acid and the biochemical values gradually reached normal levels after several weeks.

Conclusion: Anabolic steroids can cause severe cholestasis and acute renal failure. In this case there was a notable temporal coincidence between the administration of ursodeoxycholic acid and the marked clinical improvement.