Wundbotulismus nach Drogeninjektion

Anamnese und klinischer Befund: Ein 32-jähriger heroinabhängiger Patient wurde mit Sehen von Doppelbildern, Gangunsicherheit und allgemeiner Schwäche stationär aufgenommen. Neben Spritzenabszessen an Oberarm und Oberschenkel war eine beidseitige Ptosis zu beobachten, ferner eine verminderte Innervation der mimischen Muskulatur, eine verwaschene, stark näselnde Sprache, ein Vorhalteversuch der Arme, der gegen Schwerkraft nur mit Mühe möglich war, sowie ein positives Trendelenburg-Zeichen bei erhaltenen lebhaften Muskeleigenreflexen und intakter Sensibilität.

Untersuchungen: Die klinisch-chemische Untersuchung ergab eine hypochrome mikrozytäre Anämie (12,1 mg/dl), eine leichte Leuko (10,8 G/l) -und Thrombozytose (582G/l) mit erhöhter Blutsenkungsreaktion (1h-Wert 74 mm), ein erhöhtes CRP (124 mg/l) und einen erniedrigten Quickwert (67 %). Der HIV-Test war negativ. Die MRI-Untersuchung des Schädels und die zytologischen, sero- und bakteriologischen Ergebnisse der Liquorpunktion waren unauffällig. In den Blutkulturen bestand kein Bakterienwachstum sowie kein Nachweis von Botulinustoxin. In der Kultur des Wundexzidats wuchsen koagulasenegative Staphylokokken und Clostridium perfringens-Bakterien, was mittels PCR bestätigt wurde. Die Anti-Acethylcholin-Rezeptorantikörper im Serum waren negativ. Die EMG-Untersuchung mit repetitiver Reizung des Nervus ulnaris ergab bei Reizung mit 3 Hz keine Änderung der Amplitude, bei Reizung mit 20 Hz ein Inkrement auf 160 %.

Diagnose und Verlauf: Das Vorliegen der typischen Klinik mit plötzlicher progredienter deszendierender Lähmung ohne Sensibilitätsstörung und typischem EMG-Befund einer präsynaptischen Übertragungsstörung führte bei Ausschluss möglicher Differentialdiagnosen durch MRI, Liquor- und Serumuntersuchungen zur prompten Behandlung unter der Diagnose eines Wundbotulismus mit chirurgischem Wunddebridement, Antitoxin-Gabe und Penicillintherapie. 28 Tage nach Krankenhausaufnahme und kurzem Intensivstationsaufenthalt ohne Intubation wurde der Patienten mit leichten residuellen Beschwerden entlassen.

Fazit: Bei Wundabzessen nach intramuskulärer Drogeninjektion und rascher zentral beginnender deszendierender schlaffer Lähmung ist bei Ausschluss möglicher Differentialdiagnosen frühzeitig die Diagnose Wundbotulismus zu erwägen und mit Wunddebridement, Antitoxin-Gabe und Penicillin-Gabe zu behandeln, um Residuenbildung und Intubation zu vermeiden.

Wound botulism after drug injection

Clinical presentation: A 32-year old male drug user presented with diplopia, ataxia and general weakness. The patient had abscesses on arms and legs at injection sites, bilateral ptosis, a bifacial weakness, nasal speech, severely reduced ability to raise his arms and a positive Trendelelenburg sign with normal motor neuron reflexes and normal sensation.

Clinical and laboratory tests: The haematological values indicated a hypochromic, microcytic anaemia (12,1 mg/dl), a slight leuko (10,8 G/L) - and thrombocytosis (582G/l) with elevated erythrocyte sedimentation rate (74 mm/h), and a reduced prothrombin time (67%). The HIV test was negative. The MRI scan of the brain and the bacterial, serological and cytological results of a lumbar puncture were normal. In the bloodculture no bacterial growth and no botulinum toxin was found. In a culture of the wound material grew coagulase-negative staphylococcus and Clostridium perfringens, diagnosed with PCR. The serum anti-acethylcholine antibodies were negative. The motor-nerve conduction test with repetitive stimulation of the ulnari nerve with a 3 Hz trigger showed no change in the amplitude, while a 20 Hz trigger showed an increment up to 160 %.

Diagnosis, treatment and response to therapy: Another possible diagnosis was excluded through MRI, CSF and serum examination. The typical presentation of a rapidly progressive descending paralysis without loss of sensation and the typical motor-nerve conduction disorder of a presynaptic block established the diagnosis of wound botulism. This was treated immediately by surgical removal of wound debris, antitoxin- and penicillin therapy. After 28 days the patient left the hospital with slight residual problems. He had been admitted to the intensive care unit for a short period only and intubation was not necessary at any time.

Conclusion: After exclusion of any other possible diagnosis, it is possible to establish an early diagnosis of injection related wound botulism by its typical symptoms and signs. These are presented as wound abcesses at intramuscular drug injection sites together with rapidly progressive descending paralysis with preserved sensation. Treatment consists of surgical excision of wound debris combined with antitoxin and penicillin administration in order to prevent a possible build-up of residues. Early diagnosis and associated therapy overcome the necessity of intubation and prolonged intensive care.

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