Verlaufskontrolle bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Der Verlauf von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn wird durch vielfältige Faktoren beeinflusst [Tab.1], wobei in jüngster Zeit auch die psychosoziale Anpassung und die Lebensqualität der Patienten mit berücksichtigt werden. Die Abhängigkeit der vorliegenden Daten von Publikationen aus nordeuropäischen Ländern und Nordamerika sowie ein unterschiedliches diagnostisches und therapeutisches Procedere erschweren die Festlegung von Leitlinien zur Verlaufskontrolle von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Gleichwohl erlauben die sorgfältige Evaluation und Stratifizierung von Patienten in klinisch homogene Gruppen auf der Basis von genetischen und subklinischen Markern sowie der klinische Phänotyp eine Einschätzung prognostischer Faktoren [36], wobei in neuerer Zeit auch weitere Einflussgrößen wie Nikotinabusus [11], Einnahme von NSAR [6], vorausgegangene Appendektomie [39] und das Vorliegen eines Reizdarmsyndromes [4] die Prognose variieren.

Ziel jeder Art von Verlaufskontrolle bei Patienten mit CED muss sein:

frühe Intervention bei erneuter Krankheitsaktivität Erhaltung der Remission Vermeidung von Komplikationen Erhaltung der Lebensqualität

Zur Verlaufskontrolle stehen dem Kliniker und Praktiker im Alltag Anamnese und Klinik, Labor (z. B. Entzündungsserologie und Blutbild) sowie Sonographie und Endoskopie zur Verfügung.

In Abhängigkeit von den genannten Prognoseparametern wird mit Ausnahme des Dysplasiescreenings bei langjähriger C. ulcerosa bzw. Crohn-Kolitis (s. u.) ein individuelles Programm zur Verlaufskontrolle bei CED Patienten festzulegen sein, das einem sich ändernden Verlaufsmuster der Erkrankungen angepasst werden muss. Regelmäßige endoskopische Kontrollen, wie heute in Deutschland noch häufig praktiziert, sind in der Regel nicht indiziert.

Tab.1 Faktoren, die den Verlauf der CED beeinflussen. M. Crohn-Subtypen (entzündlich, fistulierend, stenosierend) Schweregrad des ersten Krankheitsschubes C. ulcerosa - Proktitis versus Pankolitis Alter des Patienten bei Beginn der Erkrankung Ansprechen auf Therapie Komplikationen (toxisches Megakolon bei CU; abdominelle Abszessbildung bei MC) NSAR, Nikotinabusus, Stress Frühere Behandlung (Steroide, Immunsupressiva, Darmresektionen) Genetische Einflüsse (insbesondere bei MC) Verlaufsmuster (chronisch aktive Erkrankung, Häufigkeit und Schweregrad von Aktivitätsschüben)

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