Liquordiagnostik bei Demenzen

Zusammenfassung

Bislang erfolgt die Diagnose einer Demenz-Erkrankung unter Einbeziehung, neuropsychometrischer Testverfahren und einer kraniellen Bildgebung, welche im Ergebnis mit der Diagnose vereinbar sein muss. Die Liquordiagnostik kann jedoch, insbesondere bei der Alzheimer-Erkrankung, wichtige Informationen zur Sicherung der Diagnose beitragen. Im Liquor befinden sich bei einer neurodegenerativen Erkrankung eine Anzahl von Proteinen in veränderter Konzentration. Die erhöhte Rate des neuronalen Zelltodes, die sich bei allen neurodegenerativen Demenzen findet, spiegelt sich meistens in einer Erhöhung der Konzentration des Tau-Proteins im Liquor wider. Differenzialdiagnostisch leistet die Liquordiagnostik wichtige Hilfestellung bei der Abgrenzung gegenüber kognitiven Defiziten, welche im Kontext depressiver Störungen entstehen und keinem neurodegenerativen Prozess zugrunde liegen. Zur Sicherung der Diagnose einer Alzheimer-Erkrankung sollte die Analyse des Amyloidstoffwechsels im Liquor erfolgen. Die Alzheimer-Erkrankung zeigt in sehr frühen Stadien eine erniedrigte Konzentration des Peptides Aβ_1-42, wohingegen das Peptid Aβ_1-40 unverändert bleibt.

Summary

The clinical diagnosis of dementia today is mainly based on the results of different neuropsychometric tests and cranial CT or MRT. Biomarker quantification in cerebrospinal fluid (CSF) may indicate and substantiate the presence of neurodegenerative processes especially in Alzheimer´s disease. In the course of neurodegenerative processes, such as dementia, certain protein levels in CSF may change. The increased rate of neuronal cell death which is common to all types of dementia may cause elevated levels of the Tau protein. CSF biomarker analysis is especially helpful to differentiate between cognitive deficits due to major depressive disorders without neurodegeneration and dementia. To substantiate the diagnosis of Alzheimer´s disease, the amyloid metabolism should be analyzed. Alzheimer´s disease leads to the deposition of amyloid plaques in the brain and is accompanied by a decrease of the peptide Aβ_1-42 in CSF and stable levels of the peptide Aβ_1-40.

Schlüsselwörter

Liquor - Demenz - Biomarker

Keywords

CSF - dementia - biomarker

• Literatur

• 1 AWMF: Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie; 4. überarbeitete Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag 2008
• 2 Buchhave P. et al. Cerebrospinal fluid levels of â-amyloid 1–42, but not of tau, are fully changed already 5 to 10 years before the onset of Alzheimer dementia. Arch Gen Psychiatry 2012; 69 (01) 98-106.
• 3 Jack CR. et al. Tracking pathophysiological processes in Alzheimer’s disease: an updated hypothetical model of dynamic biomarkers. Lancet Neurol 2013; 12 (02) 207-16.
• 4 Schipke CG. et al. Comparison of immunosorbent assays for the quantification of biomarkers for Alzheimer’s disease in human cerebrospinal fluid. Dement Geriatr Cogn Disord 2011; 31 (02) 139-45.
• 5 Schoonenboom NS. et al. Cerebrospinal fluid markers for differential dementia diagnosis in a large memory clinic cohort. Neurology 2012; 78 (01) 47-54.
• 6 Teunissen CE. et al. A consensus protocol for the standardization of cerebrospinal fluid collection and biobanking. Neurology 2009; 73 (22) 1914-22.
• 7 Wiltfang J. et al. Amyloid beta peptide ratio 42/40 but not A beta 42 correlates with phospho-Tau in patients with lowand high-CSF A beta 40 load. J Neurochem 2007; 101 (04) 1053-9.