Dtsch Med Wochenschr 1968; 93(49): 2361-2365
DOI: 10.1055/s-0028-1110940
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Zur Genese des Cor pulmonale beim Pickwick-Syndrom

The pathogenesis of cor pulmonale in Pickwick's syndromeE. Doll, W. Kuhlo, H. Steim, J. Keul
  • Medizinische Klinik (Direktoren: Prof. Dr. G. W. Löhr und Prof. Dr. W. Gerok) und Neurologische Klinik mit Abteilung für Neurophysiologie (Direktor: Prof. Dr. R. Jung) der Universität Freiburg i. Br.
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Publication Date:
16 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Warum bei längerem Bestehen eines Pickwick-Syndroms ein Cor pulmonale auftritt, war bisher nicht geklärt. Dieses Krankheitsbild geht nicht mit morphologischen Veränderungen der kleinen Lungengefäße oder des Lungenparenchyms einher, die eine pulmonale Hypertonie und damit eine Hypertrophie der rechten Herzkammer hervorrufen würden. Durch synchrone Messungen des Pulmonalarteriendruckes, des arteriellen Sauerstoff- und Kohlensäuredruckes während des Wachzustandes und des Schlafes sowie während willkürlicher Hyperventilation und Sauerstoffatmung konnte gezeigt werden, daß die für das Pickwick-Syndrom charakteristische Hypoventilation den Pulmonalarterienmitteldruck vor allem im Schlaf unerwartet stark erhöhen kann. Während des Schlafes fiel der arterielle Sauerstoffdruck auf 39 mm Hg ab, der Kohlendioxiddruck stieg auf 60 mm Hg an, während sich der Pulmonalarterienmitteldruck auf 80 mm Hg erhöhte. Diese Druckerhöhung ist bei Verbesserung der alveolaren Hypoventilation weitgehend reversibel. Sie muß jedoch, da sie beim fortgeschrittenen und unbehandelten Pickwick-Syndrom einen Dauerzustand darstellt, zum Cor pulmonale führen.

Summary

Cor pulmonale in Pickwick's syndrome is not correlated with morphological changes in the small pulmonary vessels or changes in the pulmonary parenchyma which could cause pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy. In a patient with Pickwick's syndrome synchronous measurement of pulmonary arterial pressure, arterial oxygen and CO2 tensions awake and during sleep, during deliberate hyperventilation and during oxygen breathing demonstrated that the characteristic hypoventilation of Pickwick's syndrome may increase pulmonary arterial pressures, especially in sleep, to an unexpectedly high degree. During sleep arterial oxygen tension fell to 39 mm Hg, that of carbon dioxide to 60 mm Hg, while pulmonary arterial mean pressure increased to 80 mm Hg. This rise in pressure is largely reversible by improving alveolar ventilation. But in advanced and untreated Pickwick's syndrome it may become a permanent state leading to cor pulmonale.

Resumen

Acerca de la génesis del cor pulmonale en el síndrome de Pickwick

Por qué aparece un cor pulmonale en los casos de larga existencia de un síndrome de Pickwick, estaba sin aclarar hasta la actualidad. Este cuadro clínico no se acompaña de las alteraciones morfológicas de los pequeños vasos pulmonares o del parénquima pulmonar, que provocarían una hipertensión pulmonar y, con ello, una hipertrofia del ventrículo derecho. Midiendo sincrónicamente la presión de las arterias pulmonares, la presión arterial del oxígeno y del anhídrido carbónico durante los estados de vigilia y sueño, así como durante la hiperventilación voluntaria y la respiración de oxígeno, pudo mostrarse que la hipoventilación, característica del síndrome de Pickwick, puede elevar intensa e inesperadamente la presión media de las arterias pulmonares sobre todo durante el sueño. Durante el sueño descendió la presión arterial del oxígeno a 39 mm de Hg, la presión del anhídrido carbónico ascendió a 60 mm de Hg, mientras que la presión media de las arterias pulmonares se elevó a 80 mm de Hg. Este aumento de la presión es bastante reversible, al mejorar la hipoventilación alveolar, pero tiene que conducir a un cor pulmonale, ya que él representa un estado permanente en el síndrome de Pickwick avanzado y sin tratar.

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