Arterielle Hypotension nach akutem Myokardinfarkt^*

Zusammenfassung

Arterielle Hypotension ist nach akutem Myokardinfarkt häufig. Verschiedene auslösende Mechanismen kommen dafür in Betracht: 1. Das Herzzeitvolumen kann so stark erniedrigt sein, daß sich trotz peripherer Vasokonstriktion ein niedriger Blutdruck ergibt. Primäre Ursache ist also das Versagen des Herzens in seiner Funktion als Pumpe, im Extremfall besteht ein kardiogener Schock. Kalte Extremitäten, Unruhe, getrübtes Sensorium und niedrige Harnausscheidung sind Zeichen eines stärker erniedrigten Herzzeitvolujnens, einer erheblichen Vasokonstriktion und ungenügender Durchblutung der Peripherie. In diesem Fall ist die Behandlung mit einem β-rezeptoren-stimulierenden Medikament wie Orciprenalin (Alupent^®) angezeigt. 2. Häufiger fällt nach dem ersten Krankheitstag der periphere Gefäßwiderstand ab. Ob dieses Verhalten der Kreislaufperipherie inadäquat ist und sich eine arterielle Hypotension entwickelt, hängt davon ab, wieweit gleichzeitig das Herzzeitvolumen ansteigt oder ansteigen kann und/oder wie ausgeprägt die Vasodilatation ist. Trotz Hypotension kann bei niedrigem Gefäßwiderstand eine ausreichende Durchblutung der Peripherie gewährleistet sein und sich eine Behandlung erübrigen. Diese Patienten fühlen sich relativ wohl, sind bei klarem Bewußtsein, haben warme Extremitäten und eine gute Urinausscheidung. Stärkere Druckerniedrigung zwingt allerdings zur Behandlung, Levarterenol (Arterenol^®) erscheint als das Mittel der Wahl. 3. Sinusbradykardie kann von erheblicher Bedeutung für die Entstehung einer arteriellen Hypotension sein, da ein genügender kompensatorischer Anstieg des Schlagvolumens infolge der Infarktauswirkungen am linken Ventrikel häufig nicht möglich ist. Die Kreislaufperipherie kann sich dabei unterschiedlich verhalten. Inadäquat ist in diesen Fällen das Ausbleiben einer Pulsbeschleunigung bei Blutdruckabfall. Die Behandlung sollte somit eine Frequenzsteigerung zum Ziel haben. Dazu wird empfohlen, zunächst Atropin intravenös zu injizieren und erst dann, wenn keine oder eine nur ungenügende Wirkung eintritt, Alupent zu infundieren.

Summary

Arterial hypotension is a common sequel of acute myocardial infarction. Various possible causes have been suggested (1) marked fall in cardiac output so that despite peripheral vasoconstriction the blood pressure remains low. The primary cause is cardiac failure: in extreme cases there is cardiogenic shock. Cold extremities, restlessness, clouded sensorium and low urinary output are signs of markedly decreased cardiac output, considerable vasoconstriction and insufficient peripheral perfusion. In such a case administration of a beta-receptor-stimulating drug such as orciprenaline (Alupent^®) is indicated; (2) more frequently, peripheral vascular resistance falls after the first postinfarction day. Whether this results in an inadequate peripheral circulation leading to hypotension depends on whether cardiac output simultaneously rises or is capable of rising, and/or how marked vasodilatation is. Satisfactory peripheral perfusion may be present despite hypotension if vascular resistance is low; treatment is then unnecessary. Such patients feel relatively well, are fully conscious, their extremities are warm and there is good urinary output. But if the fall of blood pressure is marked, treatment is indicated, noradrenaline (Arterenol^®) being the drug of choice; (3) sinus bradycardia may be a significant cause in the development of arterial hypotension because in acute infarction a compensatory rise in left ventricular stroke volume is often not possible. The condition of the peripheral circulation may vary. If there is hypotension in the absence of a rise in heart rate, treatment should be directed towards raising the rate, best accomplished by giving atropine intravenously; only later, if this does not suffice, should orciprenaline be given as well.

Resumen

Hypotensión arterial después del infarto agudo de miocardio

La hipotensión arterial es frecuente tras el infarto agudo del miocardio. Son varios los mecanismos provocadores que se han de tomar en consideración: 1° el volumen de tiempo cardíaco puede ser tan bajo que resulte una presión sanguínea baja, a pesar de la vasoconstricción periférica. La primera causa es, por consiguiente, el fracaso del corazón en su función de bombeo, en casos extremos existe un shock de origen cardíaco. Extremidades frías, agitación, obnubilación del sensorio y poca eliminación de orina son signos de un volumen de tiempo cardíaco muy disminuido, de una considerable vasoconstricción y de una insuficiente irrigación de la periferia. En este caso esta indicado el tratamiento con un medicamento estimulante de los β-receptores como la orciprenalina (Alupent^®). 2° con más frecuencia disminuye la resistencia vascular periférica después del primer día de enfermedad. El que este comportamiento del circulatorio periférico sea inadecuado y pueda desarrollarse una hipotensión arterial, depende de hasta qué extremo aumenta o puede aumentar simultáneamente el volumen de tiempo cardíaco y/o de lo acentuada que sea la vasodilatación. A pesar de la hipotensión puede ser asegurada una buena irrigación sanguínea de la periferia en los casos de resistencia vascular baja, pudiéndose ahorrar un tratamiento. Estos pacientes se sienten relativamente bien, están con la conciencia clara, tienen calientes las extremidades y eliminan bien la orina. Un descenso más intenso de la presión obliga, ciertamente, al tratamiento, pareciendo ser el levarterenol (Arterenol^®) el medio de elección. 3° la bradicardia sinusal puede ser de considerable importancia para el desarrollo de una hipotensión arterial, ya que con frecuencia no es posible un aumento suficientemente compensador del volumen por latido a consecuencia de los efectos del infarto en el ventrículo izquierdo. El circulatorio periférico puede comportarse aquí de distintas maneras. Lo inadecuado es en estos casos la ausencia de una aceleración del pulso al descender la presión sanguínea. Por lo tanto, el tratamiento debería tener como fin elevar la frecuencia. Para ello se recomienda inyectar primeramente por vía endovenosa atropina, y sólo cuando no aparece ninguna acción, o bien la acción es sólo insuficiente, infundir el Alupent.