Dtsch Med Wochenschr 1974; 99(3): 91-95
DOI: 10.1055/s-0028-1107718
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Die Vaskularisation des Paget-Knochens*

Vascularization of bone in Paget's diseaseK. Demmler**
  • Abteilung für Knochenmarksdiagnostik am Lehrstuhl für Innere Medizin, speziell Hämatologie, der Universität München (komm. Vorstand: Prof. Dr. R. Marx), und Abteilung für Hämatomorphologie am Institut für Hämatologie der Gesellschaft für Strahlen- und Umweltforschung/Assoziation mit Euratom, München
* Studie im Rahmen des Assoziationsvertrages Strahlenhämatologie GSF/EURATOM Nr. 089-72-1 BIA D ** Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft
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Publication Date:
07 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Die histologische qualitative und quantitative Beurteilung des intramedullären Gefäßsystems des Beckenkammes bei 15 Patienten mit Morbus Paget und seine Beziehungen zum Ausmaß von Veränderungen des spongiösen Knochens und des Knochenmarkes lassen folgenden Krankheitsablauf erkennen: Bereits in einem Frühstadium der Erkrankung besteht eine ausgeprägte Hyperplasie von arteriellen Kapillaren, deren Zahl mit zunehmender Krankheitsdauer zunimmt. Die Marksinus als das venöse System des Knochenmarkes beteiligen sich an einer numerischen Vermehrung nicht, vielmehr nimmt ihr Volumen als Stauungsfolge bei überhöhtem und im Krankheitsverlauf zunehmendem arteriellem Volumenangebot zu mit daraus folgender anfänglich endostbezogener Extravasatbildung und sekundärer sklerosierender Entzündung, Markatrophie und Spongiosklerose. Degenerative Gefäßwandveränderungen erscheinen als Krankheitsfolge.

Summary

The intramedullary vascular system in iliac crest biopsies from 15 patients was assessed qualitatively and quantitatively by histological examination. The histological changes were related to the degree of alterations in cancellous bone and bone marrow. This revealed that even in the early stage of the disease there is marked hyperplasia of arterial capillaries, their number increasing with the duration of the disease. The marrow sinuses, the venous system of bone marrow, do not take part in this numerical increase. Rather, their volume increases as a consequence of stasis resulting from the raised and, in the course of the disease increasing, arterial blood flow. This is followed by extravasation, at first only endosteal, and secondary sclerosing inflammation, marrow atrophy and sclerosis of the cancellous bone. Degenerative vessel changes occur as sequelae of the disease.

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