Dtsch Med Wochenschr 1973; 98(31): 1471-1474
DOI: 10.1055/s-0028-1107057
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Wirbelkörperkollaps bei Dialyse-Osteopathie

Compression fracture of vertebrae in a patient on long-term dialysisW. Tschöpe, E. Ritz, J. Bommer, B. Krempien, K. Andrassy, O. Mehls
  • Medizinische Universitätsklinik Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. G. Schettler), Pathologisches Institut der Universität Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. W. Doerr) und Universitäts-Kinderklinik Heidelberg (Direktor: Prof. Dr. H. Bickel)
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Publication Date:
15 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Der Kollaps von Wirbelkörpern ist eine typische Komplikation der Dialyse-Osteopathie. Sie wurde bei einem 22jährigen Patienten als zweizeitiger Kollaps der Brustwirbelkörper 5–7 vier Wochen nach Krampfanfällen infolge Wasserintoxikation beobachtet. Die verminderte mechanische Stabilität der Wirbelkörper gegenüber axialer Kompression erklärt sich aus dem charakteristischen Umbau der Spongiosa-Architektonik (Fortfall der transversal verlaufenden Trabekel, Rarefizierung der Trabekel durch Dissektion und Osteoklasie) und läßt sich mit Hilfe des Eulerschen Theorems beschreiben. Der fortschreitende mechanische Stabilitätsverlust nach nicht deformierender Traumatisierung des Wirbelkörpers wird durch die hohe Skelettumbaugeschwindigkeit der Spongiosa des Achsenskeletts bei sekundärem Hyperparathyreoidismus begünstigt.

Summary

A delayed vertebral compression fracture was seen in a 22-year-old patient with chronic renal failure who was being regularly dialysed. The compression fracture of the vertebrae V–VII occurred four weeks after seizures due to water intoxication when a wrong dialysate had been used. The diminished mechanical stability of the vertebral bodies on axial compression is the result of changes of spongiosal architecture typical for uraemic osteopathy. The mechanical consequences of the changes in bone structure can be expressed by Euler's formula. Progressive mechanical instability after non-deforming trauma to the vertebral body is accelerated by the high bone turnover in the spongiosa of the axial skeleton resulting from secondary hyperparathyroidism.

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