Furosemidwirkung bei chronischer Niereninsuffizienz

Zusammenfassung

Intravenöse Infusionen von Furosemid (250-1000 mg in 1–4 Stunden) führten bei 13 Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, aber ausgeglichenem Wasser- und Elektrolythaushalt, zu einer Steigerung der Diurese von durchschnittlich 43,6 ml/h auf 109,8 ml/h nach 4 Stunden. Stärker als der Harnfluß stieg in der gleichen Zeit die Ausscheidung von Natrium (von 2,5 auf 11,3 mval/h), Calcium (von 0,02 auf 0,1 mval/h) und Chlorid (von 1,9 auf 9,7 mval/h) an. Diese überproportionalen Elektrolytverluste können bei Niereninsuffizienz unerwünschte Folgen haben: Die Natriumverluste können in ungünstigen Fällen zu einer weiteren extrarenal bedingten Verschlechterung der Nierenfunktion führen, die Calciumverluste fördern möglicherweise den sekundären Hyperparathyreoidismus. Eine Zunahme der Ausscheidung ergab sich auch für Kalium (von 1,9 auf 2,7 mval/h), Magnesium (von 0,14 auf 0,29 mval/h) und Phosphat (von 9,1 auf 12,7 mg/h). Bei großer Streuung der Meßwerte fand sich eine Steigerung der Ausscheidung von Kreatinin (von 23,1 auf 32,6 mg/h) und Harnstoff-N (von 267,2 auf 398,5 mg/h), die endogene Kreatinin-Clearance stieg innerhalb einer vierstündigen Beobachtungszeit von 4,8 auf 7,0 ml/min · 1,73 m² an. Eine quantitativ bedeutsame Mehrausscheidung harnpflichtiger Substanzen konnte nicht in dem Ausmaße erreicht werden, daß dadurch (insbesondere unterhalb eines Glomerulumfiltrates von 5 ml/min) eine Dialysebehandlung entscheidend hinausgeschoben werden konnte. Nur in Einzelfällen, wenn gleichzeitig eine Herzinsuffizienz vorlag, die durch Digitalis allein nicht ausreichend zu kompensieren war, ließ sich eine anhaltende Besserung der Nierenfunktion erzielen.

Summary

Intravenous infusion of frusemide (250-1000 mg in 1–4 hours) increased diuresis from an average 43.6 ml/h to 109.8 ml/h after 4 hours in 13 patients with chronic renal failure but normal water and electrolyte metabolism. In the same period the excretion of sodium increased from 2.5 to 11.3 mEq/h, calcium from 0.02 to 0.1 mEq/h and chloride from 1.9 to 9.7 mEq/h, more than the increase in the amount of urine volume. This disproportionate electrolyte loss can have harmful consequences in the presence of renal failure, since sodium loss can in unfavourable cases lead to further extrarenally caused worsening of renal function, and calcium loss may favour secondary hyperparathyroidism. An increased excretion also was noted for potassium (1.9 to 2.7 mEq/h), magnesium (0.14 to 0.29 mEq/h), phosphate (9.1 to 12.7 mg/h), creatinine (from 23.1 to 32.6 mg/h) and blood-urea nitrogen (from 267.2 to 398.5 mg/h). Endogenous creatinine clearance rose during a 4-hour period of observation from 4.8 to 7.0 ml/min × 1.73 m². A quantitatively significant increase in the excretion of obligatorily excreted substances was not found to such an extent that as a result (especially with glomerular filtration less than 5 ml/min) dialysis could be delayed for any significant time.