Herz- und Kreislaufdynamik unter hyperbarer Oxygenation

Zusammenfassung

Die hämodynamischen Auswirkungen der hyperbaren Oxygenation unter 4 ata wurden während 90 Minuten an wachen und anästhesierten kreislaufgesunden Hunden mit oder ohne Respiratorbeatmung untersucht.

1. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck erreichte nach 90 Minuten 2610 mm Hg, was einer physikalisch gelösten Sauerstoffmenge von 8 Vol.-% entspricht. Der venöse Druck betrug gleichzeitig 320 mm Hg.

2. Auftretende Arrhythmien und motorische Unruhe nach 60 Minuten Exposition wurden vor allem im wachen Zustand beobachtet und auf eine beginnende SauerstofFintoxikation zurückgeführt.

3. Der Blutdruck zeigte bei den wachen Tieren keine signifikante Änderung, unter Anästhesie stieg er jedoch nach 60 Minuten Exposition auf 113 bis 117% des Ausgangswertes.

4. Gleichzeitig sank das Herzminutenvolumen in allen drei Gruppen auf 80 bis 76% des Ausgangswertes.

5. Die Steigerung des totalen peripheren Gefäßwiderstandes betrug bei den wachen Tieren 35% , bei den anästhesierten 46 bis 58% des Kontrollwertes.

6. Eine Reduktion der externen Leistung der linken Herzkammer um 21% wurde nur bei unanästhesierten Versuchstieren gemessen. Unter Anästhesie erreichte die Verminderung keine signifikanten Werte.

Summary

The haemodynamic action of hyperbaric oxygenation of 4 atm. was studied for 90 min. on concious and anaesthetised dogs with normal circulation both with and without a respirator.

1. The partial arterial O₂pressure reached 2610 mm Hg. after 90 min. which corresponded to a physically dissolved amount of O₂of 8 vol.-%. The simultaneous venous pressure was 320 mm Hg.

2. The arrhythmia and motor unrest which appeared after 60 min. exposure was observed primarily in the concious state and was due to the onset of O₂intoxication.

3. The blood pressure showed no significant change in the concious animals but under anaesthesia it rose after 60 min. exposure to 113–117% of its original value.

4. The cardiac output sank in all 3 groups to 80–76% of the control values.

5. The increase in the total peropheral vascular resistance was 35% of the control value in the concious animals and 46–58% in the anaesthetised group.

6. A reduction of about 21 % in the external working capacity of the left ventricle was only found in the unanaesthetised experimantal animals. The reduction was not significant under anaesthesia.

Résumé

Nous avons annalysé les effets hémodynamiques de l'oxygénation hyperbare sous une pression absolue de 4 atmosphères pendant 90 minutes chez des chiens éveillés et anesthésiés mais ayant une circulation normale.

1. La pression partielle d'O₂ artériel atteint après 90 minutes 2610 mm Hg. Cela correspond à un mélange physique d'O₂ dissous de 8 vol%. La pression veineuse atteint en même temps 320 mm Hg.

2. Nous constatons après 60 minutes d'exposition un début d'arrhythmie et une agitation motrice chez ceux qui sont éveillés. Ceci est attribué à un début d'intoxication d'O₂.

3. La pression sanguine ne subit pas de changements marquants chez les animaux éveillés. Sous anesthésie cependant elle monte après 60 minutes d'exposition de 113 à 117% de la valeur de départ.

4. Le débit cardiaque diminue simultanément dans les trois groupes de 80 à 76% de la valeur de départ.

5. L'augmentation de la résistance totale des vaisseaux périphériques est de 35% chez les animaux éveillés et de 46 à 58% chez ceux anesthésiés par rapport aux animaux témoins.

6. Un réduction du travail du coeur gauche de 21 % environ a été mesurée mais uniquement chez les animaux non anesthésiés. Sous anesthésie le valeur de la diminution de ce travail ne présente aucune signification.