Fragen zum postobstruktiven Lungenödem

Der Artikel von U. Koehler et al. [1] lässt einige Fragen offen. Generell besteht bei Publikationen zum „postobstuktivem Lungenödem“ [1] [2] [3] das Problem – so auch bei Koehler et al. –, dass das betroffene Patientenklientel nicht differenziert dargestellt wird.

A) Das Lungenödem bei einer überlebten Komplettokklusion der Atemwege (z. B. Strangulation, Beinahe-Ertrinken) dürfte wesentlich komplexere Ursachen haben als das Ödem bei Patienten mit einer partiellen Atemwegsobstruktion mit einer Stenoseatmung.

B) Bei der obstruktiven Schlafapnoe gibt es eine häufig wechselnde respiratorische Situation mit u. A. Auswirkungen auf den systemischen Blutdruck, den pulmonalarteriellen Druck und die O₂-Sättigung mit intermittierender Hypoxämie. Etwas sperrig könnte man hier von einer „chronisch intermittierenden akuten Atemwegsstenosierung“ sprechen. Auch diese Patienten bilden eine Sondergruppe.

C) Da klinisch besonders relevant, sollte zwischen einer akuten Atemwegsstenose mit Stenoseatmung und postobstruktivem Lungenödem (postobstructive pulmonary edema, POPE I) und Lungenödem nach Beseitigung einer chronischen Stenose (POPE II) [3] unterschieden werden.

Van Koody und Garguilo [3] hatten auf die bei Stenoseatmung auftretende Überblähung (höheres inspiratorisches als exspiratorisches Atemvolumen), den daraus folgenden erhöhten intrathorakalen Druck mit entsprechendem hohen intrinsischem Peep und dem verminderten venösen intrathorakalen Rückstrom hingewiesen. Nach der relativ schnellen Beseitigung der Atemwegsstenose fällt der intrinsische PEEP weg. Es folgt ein erhöhter venöser intrathorakaler Rückstrom, der zur Volumenüberlastung mit nachfolgendem Lungenödem führt. Auch wir hatten bereits auf diesen möglichen patho-physiologischen Ablauf hingewiesen [4].

Typisch ist das Auftreten des Lungenödems – quasi paradoxerweise – nach Beseitigung der Atemwegsstenose.

Etwas inkonsequent in der eigenen Argumentation gehen van Koody und Garguilo [3] als Ursache für das POPE I den hohen negativen pleuralen Druck an. Das, obwohl vom Ablauf her bei akut auftretender stridoröser Atmung die Veränderungen der Ventilation und der intrathorakalen Druckverhältnisse sehr ähnlich verlaufen. Nur die Entstehungszeiten der partiellen Atemwegsobstruktion sind unterschiedlich.

Unklar ist die Situation bei kompletter Atemwegsobstruktion. In vielen Publikation ist als Beweis des hohen negativen Pleuraldrucks das „Müller-Manöver“ angegeben. Jeder wird im Selbstversuch feststellen, dass nach vollständiger Exspiration die Inspirationsversuche gegen einen verschlossenen Atemweg nur für ca. 1 Sekunde und nur für wenige (frustrane) Inspirationszyklen möglich ist, weil die Atemmuskulatur zunehmend ermüdet. D. h. im Verlaufe einer kompletten Atemwegsokklusion wird der intermittierende negative pleurale Inspirationsdruck immer schwächer und die Hypoxämie immer größer. Dauerhaft wird ein hoher intrapleuraler negativer Druck ohnehin nicht aufrechterhalten. Vermutlich ist es die zunehmende Hypoxämie, die eine Kaskade von patho-physiologischen Veränderungen in Gang setzt, u. a. ein „capillary leak“, das ein Lungenödem verursacht. Möglich ist auch die Freisetzung von Katecholaminen, die letztendlich zum „capillary leak“ führen. Auf diesen Mechanismus weisen Cerna-Viacava et al. [5] hin. Demgegenüber haben die Patienten, bei denen ein Lungenödem in Zusammenhang mit einer ärztlichen Intervention entsteht, in Regel zusätzlichen Sauerstoff erhalten, so dass hier die Hypoxämie als Trigger für das Lungenödem eigentlich nicht in Frage kommt.

Fazit: Nach Stenoseatmung ist es eher ein relativ rasch aufgehobener, intrinsischer PEEP, der zu einem Lungenödem führt, als ein hoher intermittierender negativer intrapleuraler Druck. Bei kompletter Atemwegsobstruktion dürfte die zunehmende Hypoxämie die entscheidende Rolle spielen. Zur Kaskade der patho-physiologischen Veränderungen, die letztendlich zum Lungenödem führen, bleiben jedoch letztendlich noch viele Fragen offen.

Dr. Hermann Tonn, Hannover

Publication History

Article published online:
26 October 2023

• Literatur

• 1 Koehler U, Hildebrandt O, Conradt R. et al. „Negativdruck-Lungenödem“ und „alveoläre Hämorrhagie“ als Komplikationen einer oberen Atemwegsobstruktion. Pneumologie 2023; 77: 403-407 DOI: 10.1055/a-1931-3761.
• 2 Lemuyze M, Mallat J. Understanding negative pressure pulmonary edema. Intensive Care Med 2014; 40: 1140-1143 DOI: 10.1007/s00134-014-3307-7.
• 3 Van Kooy MA, Gargiulo RF. Postobstructive pulmonary edema. Am Fam Physician 2000; 62: 401-404 DOI: 10.1016/j.jcrc.2009.12.014.
• 4 Tonn H, Druckmiller H, Mall W. et al. Medical and Technical Problems and Complications during and after Tracheobronchial Stent Implantation. Journal of the Japan Society for Bronchology 1999; 2: 93-97 DOI: 10.18907/JJSRE.21.2_93.
• 5 Cerna-Viacava R, Almajed MR, Pinto Corrales J. An Internistʼs Approach to a Case of Negative Pressure Pulmonary Edema: A Rare Cause of Noncardiogenic Pulmonary Edema. Cureus 2023; 15: e39587 DOI: 10.7759/cureus.39587.