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DOI: 10.1055/s-2006-944594
Mechanische Infarktkomplikationen
Publication History
Publication Date:
31 July 2006 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/kardiologie-u2d/200602/lookinside/thumbnails/10.1055-s-2006-944594-1.jpg)
Internistische Sichtweise
Einleitung und Systematik
Früh nach einem akuten Myokardinfarkt (AMI) auftretende nicht rhythmogene Komplikationen (mechanische Komplikationen, MK) sind wesentliche Prädiktoren der frühen und späten Mortalität (Abb. [1]). Intrakavitäre Thromben und Kardioembolien können sowohl durch Rhythmusstörungen als auch mechanische Komplikationen (mit-)bedingt sein [1] [2] [3].
Die pulslose elektrische Aktivität (PEA), früher als elektromechanische Entkopplung bezeichnet, ist eine metabolische Störung (Azidose, Calciummetabolismus, Adenosintriphosphatmangel) auf zellulärer Ebene, die außer bei Beseitigung der kausalen Ursachen innerhalb von Minuten irreversibel ist [4]. Mit einer Überlebenswahrscheinlichkeit unter 5 % ist die Prognose extrem schlecht [5] [6]. Die Beseitigung der auslösenden Ursachen ist beim AMI binnen Minuten grundsätzlich nicht möglich, sodass die PEA nach einem AMI unbeherrschbar ist. Nur eine mechanische Aufrechterhaltung des Kreislaufs bis zur Normalisierung des intrazellulären Metabolismus ist prognostisch aussichtsreich.
Abb. 1 Frühe Komplikationen des akuten Myokardinfarktes (AMI), PEA = pulslose elektrische Aktivität, TI = Trikuspidalklappeninsuffizienz, MI = Mitralklappeninsuffizienz, PM = Papillarmuskel, VSD = Ventrikelseptumdefekt..Die MK-Inzidenz korreliert eng mit der Lage des Koronargefäßverschlusses (Infarktgröße, betroffenes Myokardareal), der Reperfusionszeit und dem „Preconditioning” (u. a. Kollateralenbildung). Die Prognose nach Komplikationseintritt hängt vor allem von der Schnelligkeit und der Präzision der Diagnostik sowie der Behandlungsstrategie ab.
Patienten mit drohenden oder manifesten MK sollten nach Würdigung der individuellen Umstände in ein Zentrum mit adäquaten Therapiemöglichkeiten (Kardiochirurgie, mechanische Kreislaufunterstützung) verlegt werden, solange die Prognose nicht als infaust eingestuft wird.
Die zu besprechenden MK umfassen:
-
primäres Pumpversagen des rechts- und linksventrikulären Myokards,
-
ischämisch bedingte Insuffizienz der Atrioventrikularklappen mit und ohne Papillarmuskelruptur,
-
Myokardruptur, Perikarditis, hämorrhagischer Perikarderguss, akute oder subakute Ruptur der freien Wand und Pseudoaneurysma,
-
Septumruptur mit konsekutiver Entstehung eines Ventrikelseptumdefektes (VSD).
Primär myokardiales Pumpversagen
Das primäre myokardiale Pumpversagen (kardiogener Schock) ist die häufigste (ca. 80 %) mechanische Komplikation des AMI. Betroffen sind ca. 6 % aller Infarktpatienten [7] [8]. Prädiktoren sind höheres Lebensalter, früherer Myokardinfarkt und das Ausmaß der Herzinsuffizienz vor Eintritt des Myokardinfarkts.
Ursache des primär myokardialen Pumpversagens ist meist der akute Verschluss einer dominanten Koronararterie (Versorgung von über 40 % der myokardialen Muskelmasse) 9. Klinik und Diagnostik Symptomatik. Neben typischen Symptomen des AMI weisen die Patienten folgende Befunde auf: über mehr als 30 Minuten persistierende systemische Hypotonie (RR systolisch < 80 mm Hg) mit niedriger Blutdruckamplitude, Tachykardie (positiver Schockindex), Tachypnoe, Zeichen der peripheren Blässe, kalte Extremitäten, periphere Zyanose, zentrale Hypoperfusion, Oligo- bis Anurie, Somnolenz. Diagnostische Maßnahmen. Neben den beim AMI üblichen diagnostischen Maßnahmen 10 sind beim akuten myokardialen Pumpversagen Blutgasanalyse, Echokardiographie, Thoraxröntgenaufnahme und Rechtsherzkatheteruntersuchung mit Bestimmung von zentralem Venendruck, Cardiac Output, Pulmonalkapillardruck und systemarteriellen Widerständen obligat - in der Regel mittels Swan-Ganz-Katheter. Praxistipp Obligate diagnostische Maßnahmen beim primären myokardialen Pumpversagen (kardiogener Schock) sind: Blutgasanalyse, Echokardiographie, Thoraxröntgenaufnahme, Rechtsherzkatheteruntersuchung (zentraler Venendruck, Cardiac Output, Pulmonalkapillardruck, systemarterielle Widerstände). Hämodynamische Befunde. Die typischen hämodynamischen Befunde beim kardiogenen Schock sind deutlich erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke (Pulmonalkapillardruck 15 - 20 mm Hg ohne prominente v-Welle!), ein Cardiac Index unter 1,8 l/min/m² und ein auf über 1800 dyn × sec × cm-5 erhöhter systemarterieller Widerstand (Low-Output-Syndrom bei normalen oder erhöhten Füllungsdrucken) 10. Differenzialdiagnosen. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind schwere Hypovolämien, Elektrolytstörungen, prolongierte vasovagale Reaktionen, Arrhythmien und der anaphylaktische Schock. Therapie Intubation und Beatmung. Allgemein wird die Indikation zur Intubation und kontrollierten mechanischen Ventilation (CMV) als gegeben angesehen, wenn trotz ausreichender Sauerstoffinsufflation (8 - 10 l/min) und bronchodilatatorischer Therapie der arterielle O2-Partialdruck nicht über 60 mmHg steigt 10. Wir stellen die Indikation allerdings früher (paO2 < 85 mmHg unter 10 l O2-Maskenatmung) mit dem Ziel einer optimalen Oxygenierung. Bei ausgeprägter pulmonaler Stauung/Lungenödem ist eine CMV-Beatmung mit PEEP erforderlich. Medikamentöse Therapie. Die medikamentöse Therapie hat das primäre Ziel, den pulmonalkapillären Verschlussdruck auf unter 20 mm Hg zu senken und einen Cardiac Index von mindestens 2,0 l/min/m² zu gewährleisten. Die initiale Therapie besteht aus Schleifendiuretika (z. B. 20 - 40 mg Furosemid langsam i. v.), sowie Bronchodilatation bei konkomitierendem Bronchospasmus. Eine Azidose-Korrektur mittels 1-molarer (8,4%) Natriumbicarbonat-Lösung ist bei schwerer protrahiert verlaufender metabolischer Azidose (pH < 7,2, Bicarbonatkonzentration < 15 mmol/l) indiziert. Die erforderliche Menge an Natriumbicarbonat zum Ausgleich einer metabolischen Azidose lässt sich anhand dieser Formel abschätzen: NaHCO3 (mmol) = BE × 0,3 × kg KG (insbesondere unter Katecholamintherapie) 10. Beim kardiogenen Schock ist Dobutamin (2,5 - 10 µg/kg KG/min) das Katecholamin der ersten Wahl, das bei Bedarf mit einem Phospodiesterasehemmer kombiniert werden kann. Als Vasopressor zur Anhebung des arteriellen Mitteldrucks und konsekutiver Verbesserung der Koronarperfusion empfiehlt sich Noradrenalin (0,1 - 0,5 µg/kg KG/min). Aufgrund ungünstiger Einflüsse auf die Mesenterialdurchblutung und den neurohypophysären Hormonhaushalt ist Dopamin nicht empfehlenswert, für dessen häufig geübte Gabe in niedriger Dosierung zur Prophylaxe oder Therapie eines akuten Nierenversagens keine ausreichende Evidenz verfügbar ist. Der Einsatz von Vasodilatatoren (Glyceroltrinitrat 0,5 µg/kg KG/min, Titration mit Nitroprussidnatrium, beginnend mit 0,5 µg/kg KG/min) ist umstritten, da sie die Myokardperfusion verschlechtern. Unter mechanischer Kreislaufunterstützung oder in Kombination mit positiv inotropen Substanzen können sie jedoch in Einzelfällen sinnvoll sein. Mechanische Kreislaufunterstützung. Ist unter der genannten medikamentösen Therapie eine hämodynamische Stabilisierung nicht zu erzielen, muss unverzüglich eine mechanische Kreislaufunterstützung - zunächst mittels intraaortaler Gegenpulsation (IABP) - eingeleitet werden 10. Die genannten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sollten innerhalb von 30 Minuten abgeschlossen sein, um zeitnah die für die Prognose entscheidende perkutane Koronarintervention (PCI) durchzuführen 9 11. Die Platzierung der IABP vor Durchführung der PCI im Katheterlabor ist logistisch vorteilhaft. Ist nach erfolgreicher PCI unter IABP eine hämodynamische Stabilisierung nicht zu erreichen (Cardiac Index ≥ 2 l/min/m², Wedge-Druck < 15 - 20 mm Hg), empfiehlt sich nach unseren Erfahrungen noch im Katheterlabor die Implantation eines ventrikulären Unterstützungssystems (VAD). Infarktbedingtes Rechtsherzversagen Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie des infarktbedingten akuten Rechtsherzversagens wurden unlängst in Kardiologie up2date ausführlich dargestellt 12. Bezüglich der Therapie ist zu ergänzen, dass die sehr schlechte Prognose des myokardialen Pumpversagens nach Rechtsherzinfarkt 13 14 nur durch eine rechtzeitige Versorgung mit einem mechanischen Kreislaufunterstützungssystem (rechtsventrikuläres Assist Device, RVAD) zu überwinden ist 15. Ob sich eine ausreichende Pumpfunktion des rechten Ventrikels wiederherstellen lässt, ist in der Akutphase nicht vorhersagbar. Je früher eine vollständige Reperfusion (TIMI-Fluss 3) nach Eintritt des Infarktes erzielt wird, desto höher sind die Chancen hierfür.Ischämische Klappeninsuffizienzen Aufgrund ihres komplexen Aufbaus sind die Atrioventrikularklappen für Ischämien besonders anfällig 16. Trikuspidalinsuffizienz Eine akute ischämische Trikuspidalinsuffizienz ist aufgrund der Kollateralversorgung des rechten Ventrikels einschließlich seines Papillarmuskels selten, meist nicht dringlich therapiebedürftig und wird im Gegensatz zur akuten Mitralinsuffizienz hämodynamisch i. d. R. gut toleriert 17 18. Mitralinsuffizienz Hämodynamische Veränderungen. Eine akute ischämische Mitralinsuffizienz (MI) ermöglicht dem linken Ventrikel, retrograd Volumen gegen geringen Widerstand auszuwerfen („low impedance leak”). Eine isovolumetrische Kontraktion findet nicht statt (systolisches Sofortgeräusch). Das linksventrikuläre Myokard (hohe Wandspannung) und der linke Vorhof (fehlende Dilatation) sind an die akute Volumenbelastung nicht adaptiert. Die geringe Volumenkapazität des linken Vorhofs führt zu einer prominenten v-Welle der linksatrialen bzw. pulmonalkapillären Druckkurven und zu einer deutlichen Erhöhung des linksatrialen Mitteldrucks. Folglich sind auch die Druckwerte in der Lungenstrombahn erhöht. Diese Hämodynamik fehlt nur beim kardiogenen Schock. Da die Gefäße der Lungenstrombahn nicht an den plötzlich ansteigenden hydrostatischen Druck adaptiert sind, kommt es bei Überschreiten des onkotischen Drucks zum Lungenödem. Als Folge der Regurgitation fällt das antegrade Schlagvolumen ab, da das enddiastolische linksventrikuläre Volumen aufgrund der Steifigkeit des Perikards akut nicht wesentlich zunehmen kann. Dieser Abfall ist umso ausgeprägter, je stärker die myokardiale Pumpfunktion durch den Infarkt eingeschränkt ist (fehlender kompensatorischer Anstieg der Ejektionsfraktion). Der konsekutive Abfall des mittleren systemarteriellen Drucks wird durch Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes teilweise kompensiert. Dies wiederum führt zu einer ungünstigen Veränderung der linksventrikulären Impedanz zu Ungunsten des antegraden Blutauswurfvolumens und damit zu einer weiteren Zunahme der Regurgitationsfraktion. Besteht die akute MI einige Tage fort, setzt eine linksventrikuläre Dilatation ein, sodass die systolische Wandspannung des linken Ventrikels weiter ansteigt. Damit aber verschlechtert sich die Sauerstoffversorgung des Myokards. Die Hypoxie führt schließlich zu einem metabolisch/energetischen Defizit, das in ein irreversibles myokardiales Pumpversagen mündet. Diagnostik und Differenzialdiagnostik. Der Auskultationsbefund ist zwar charakteristisch, sofern kein kardiogener Schock besteht, aber bei pulmonaler Stauung und Tachykardie vom Ungeübten oft nicht zuverlässig zu erheben. Das bandförmige Descrescendo-Systolikum ist über der Herzspitze am deutlichsten zu hören und wird in die Axilla fortgeleitet. Bei sehr hoher v-Welle mit mesosystolischer Abnahme des Druckgradienten imponiert es als spindelförmiges Gerinnsel. Es beginnt mit dem 1. Herzton und dauert über das aortale Segment des 2. Herztons hinaus an. Der frühzeitige Aortenklappenschlusston führt zudem zu einer breiten Spaltung des 2. Herztons. Für die Diagnostik am Patientenbett auf der Intensivstation ist die Analyse der Pulmonalkapillardruckkurve (hohe v-Welle) hilfreich. Mit der Echokardiographie können die Diagnose gesichert und die Schwere der Mitralinsuffizienz semiquantatitiv beurteilt werden. Wenn im Rahmen eines STEMI ein systolisches Geräusch neu aufgetreten ist, muss differenzialdiagnostisch neben einer MI an einen Ventrikelseptumdefekt (VSD) gedacht werden. Weiterführende Diagnostik. Bei akuter ischämischer MI wird eine dringliche Koronardiagnostik mit dem Ziel einer frühzeitigen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes angestrebt. Auch bei länger zurückliegendem Gefäßverschluss ist die Rekanalisierung des Infarktgefäßes sinnvoll, da die sekundären Veränderungen der von der Nekrose primär nicht betroffenen Myokardareale (Remodeling) bei offenem Infarktgefäß weniger gravierende Störungen zur Folge haben. Die Wiedereröffnung eines akut verschlossenen, den posterioren Papillarmuskel des Mitralklappenapparats versorgenden Gefäßes kann eine vollständige Rückbildung einer ischämischen MI bewirken. Therapeutische Strategien. Das klinisch bestimmende Bild eines Lungenödems ist bei einer akut entstandenen MI nicht notwendigerweise Ausdruck einer myokardialen Pumpinsuffizienz, sondern des passiv in die Lungenstrombahn übertragenen linksatrialen Drucks. Im Rahmen der Notfallbehandlung ist deshalb aus prognostischen Gründen frühzeitig eine Abschätzung erforderlich, ob die Situation konservativ beherrschbar ist oder ob eine dringliche chirurgische Intervention erforderlich wird. Bei respiratorischer Insuffizienz sind die Intubation und kontrollierte Beatmung frühzeitig indiziert. Ein hämodynamisches Monitoring mit Swan-Ganz-Katheter ist zur Steuerung der Therapie mit vasoaktiven Substanzen sinnvoll. Die Höhe des gemessenen PC-Drucks ist für die Wahl des positiven endexspiratorischen Beatmungsdrucks (PEEP) zur Therapie des Lungenödems wegweisend. Zielwert für den arteriellen O2-Partialdruck sind 100 - 110 mm Hg. Die medikamentöse Therapie hat zum Ziel, die linksventrikuläre Impedanz so zu verändern, dass der periphere Widerstand maximal gesenkt und damit die Regurgitationsfraktion zugunsten des antegraden Auswurfvolumens reduziert wird. Mittel der Wahl ist Nitroprussidnatrium. Die Substanz hat einen direkten Effekt auf glatte Muskelzellen der arteriellen und venösen Gefäße und reduziert sowohl die linksventrikuläre Nachlast als auch das enddiastolische Volumen. Damit wird eine messbare Abnahme des Regurgitationsvolumens erreicht, ohne dass die linksventrikuläre Ejektionsfraktion wesentlich verändert wird. Die Therapie mit Nitroprussidnatrium muss vorsichtig eingeleitet werden. Die Anfangsdosierung beträgt normalerweise 0,5 µg/kg KG/min i. v. mit schrittweiser Erhöhung, bis der systolische Blutdruck auf 90 - 95 mm Hg abgesenkt worden ist. Die kurze Halbwertszeit der Substanz erleichtert die Titrierung bei i. v. Applikation über eine Infusionspumpe. Normalerweise wird der anzustrebende systolische Blutdruck bei Nitroprussidnatrium-Dosen von 5,3 ± 2,4 (3,7 - 10,4) µg/kgKG/min erreicht 19. Meist kann unter dieser Therapie der systemarterielle Widerstand auf 50 % des Ausgangswerts reduziert werden. Bei unzureichendem Effekt von Nitroprussidnatrium oder zusätzlicher Notwendigkeit der Gabe einer positiv inotropen Substanz bietet sich Dobutamin an. Diese Kombitherapie ist immer angezeigt, wenn der Herzindex unter Nitroprussidnatriumgabe nicht über 1,8 l/min/m² ansteigt 19. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit, durch den Einsatz der intraaortalen Gegenpulsation (IABP) das antegrade Auswurfvolumen zu steigern und die Regurgitationsfraktion zu reduzieren. Dazu ist die Ballondeflation so einzustellen, dass sie mit der Öffnung mit der Aortenklappe zusammenfällt 19. Besteht die Möglichkeit zur Verlegung in ein Zentrum mit VAD, sollte dieses frühzeitig kontaktiert werden. Indikation zur dringlichen chirurgischen Intervention. Wesentliche Entscheidungskriterien für eine dringliche chirurgische Intervention sind: die hämodynamische Schwere der MI und die Myokardfunktion, die Zeit seit Eintritt der akuten MI. Die hämodynamische Schwere der MI kann durch eine Herzkatheteruntersuchung beurteilt werden. Nichtinvasive Techniken (Echokardiographie zur Bestimmung der linksventrikulären Pumpfunktion, Doppler- bzw. Farbdopplerechokardiographie zur Beurteilung der Regurgitationsfraktion) können helfen, die Situation semiquantitativ relativ zuverlässig einschätzen. Bei einer kompletten Papillarmuskelruptur sind Quantifizierungen nicht erforderlich, da die Regurgitationsfraktion grundsätzlich größer ist als die antegrade Auswurffraktion (Regurgitationsgrad IV). Eine schwere MI (angiokardiographischer Schweregrad III und IV) ist eine Operationsindikation bei einem Herzindex von über 1,5 l/min/m² und einer Ejektionsfraktion von über 35 %. In weniger schweren Fällen kann eine Operation dennoch indiziert sein, wenn sich sekundäre Organfehlfunktionen wie akutes Nieren- oder Lungenversagen einstellen. Patienten mit schwerer MI und einem Herzindex von weniger als 1,5 l/min/m² oder einer Ejektionsfraktion von unter 35 % profitieren prognostisch meist nicht mehr von einer akuten chirurgischen Intervention. Eine medikamentöse Therapie und ein Aufschieben der chirurgischen Intervention sind sinnvoll, wenn die MI eine Regurgitationsfraktion von 35 - 40 % nicht überschreitet (angiokardiographischer Schweregrad II oder III) und angenommen werden kann, dass die myokardiale Adaptation zur Bewältigung der Volumenlast ausreicht und die pulmonale Stauung im Wesentlichen Folge der eingeschränkten linksatrialen Compliance ist. Andererseits ist eine chirurgische Intervention einer MI geringerer Schweregrade (angiokardiographischer Schweregrad II) erforderlich, wenn diese von einer Aortenstenose, einer hypertroph-obstruktiven Kardiomyopathie oder einer primär vorbestehenden myokardialen Pumpinsuffizienz begleitet ist.
Myokardruptur
Überwiegend in den ersten 5 Tagen (Nekrosephase), seltener bis zu 3 Wochen nach ausgedehntem Myokardinfarkt (> 20 % der Myokardmasse involviert) kann eine Ruptur des infarzierten Myokardareals auftreten. Wesentliche prädisponierende Faktoren sind neben der Infarktausdehnung Alter, vorbestehende Hypertonie und weibliches Geschlecht.
Warnhinweise auf eine Myokardruptur sind anhaltend erhöhte Infarktenzyme (Infarktausdehnung) und ein langsam progredienter Perikarderguss (myokardiale Imbibierung).Antithrombotische Medikation und Fibrinolyse scheinen keinen Einfluss auf die Entstehung einer Myokardruptur zu haben.
Aufgrund der Infarktlokalisation sind 3 klinische Krankheitsentitäten zu unterscheiden:
-
Ruptur der freien Ventrikelwand mit konsekutiver Perikardtamponade,
-
Papillarmuskelruptur mit konsekutiver Atrioventrikularklappeninsuffizienz,
-
Septumruptur mit konsekutivem VSD.
Septumruptur/ischämischer Ventrikelseptumdefekt
Die Inzidenz ischämisch bedingter Ventrikelseptumdefekte (VSD) früh nach STEMI ist durch die verbesserte Akutbehandlung des akuten Myokardinfarktes rückläufig und beträgt 0,2 % [29]. Am häufigsten sind Patienten mit komplettem Verschluss des R. interventricularis anterior betroffen [30].
Klinik. Der natürliche Verlauf eines großen postinfarziellen VSD ist bis auf Einzelfälle infaust [30]. Die Klinik ist geprägt durch eine abrupte klinische Verschlechterung mit kardiogenem Schock.
Diagnostik. Die Diagnosestellung am Krankenbett ist bei kleinem VSD durch das neu zu auskultierende systolische Pressstrahlgeräusch einfach. Bei einseitig entstehendem großen VSD mit Druckangleich ist dagegen typischerweise kein Geräusch zu hören. Diese Patienten entwickeln jedoch in kürzester Zeit ein zunehmendes Lungenödem infolge des in die Pulmonalarterie fortgeleiteten systemarteriellen Drucks [10]. Mit dem Farbdoppler wird der Defekt lokalisiert und mit dem cw-Doppler der Gradient über den VSD bestimmt. Bei gleichzeitiger Messung des systolischen Blutdrucks ist so eine Abschätzung des rechtsventrikulären Spitzendrucks möglich.
Bei liegendem Swan-Ganz-Katheter fällt der plötzliche Sättigungssprung in der Pulmonalarterie auf. Mit der Oxymetrie kann das Ausmaß des VSD aufgrund der O2-Sättigungsdifferenz abgeschätzt werden.
Therapie. Da kleine, drucktrennende VSD eine Tendenz zur Größenzunahme haben [31], sollte jeder Patient mit einem postinfarziellen VSD unverzüglich in ein kardiochirurgisches Zentrum verlegt werden.
Am sichersten ist es, den Patienten von einem Team dieses Zentrums abholen zu lassen, bedarfsweise vor Ort eine IABP oder ein VAD zu implantieren und den Patienten erst dann zu transportieren.Große VSD erfordern die sofortige Versorgung mit einem linksventrikulären VAD [32]. Ist dieses nicht verfügbar, sollte als Überbrückungsmaßnahme eine IABP eingesetzt werden [10]. In diesen Fällen ist die dringliche Operation als ultima ratio anzusehen, obwohl sie mit einer Letalität von 35 - 50 % belastet ist [30] [33] [34]. Prädiktoren für eine ungünstige Prognose sind präoperativer Schock, posteriorer Myokardinfarkt, präoperatives Rechtsherzversagen, fortgeschrittenes Lebensalter und die Zeit zwischen dem kardiogenen Schock und der Operation [10] [34].
Patienten, bei denen der VSD keine unmittelbare chirurgische Intervention erfordert, haben eine deutlich bessere Prognose. Sie sind eine Subgruppe mit primär günstigeren Bedingungen (kleinerer VSD, Möglichkeit der narbigen Ausheilung) [33] [34] [35].
Es gilt die Regel, dass bei einem dringlich operationsbedürftigen VSD die Erfolge umso besser sind, je früher die chirurgische Intervention erfolgt 33 36.Je früher die Operation erfolgt, desto häufiger ist jedoch ein Rest- bzw. Rezidiv-VSD [33] [36] [37]. Sowohl bei akuten als auch bei subakuten VSD ist die Technik des perkutanen Defektverschlusses erfolgreich angewendet worden [38] [39] [40] [41]. Er könnte künftig in ausgewählten Fällen eine attraktive Alternative zum operativen Vorgehen werden.
Kernaussagen internistische Sichtweise Die Inzidenz mechanischer Komplikationen nach einem akuten ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) korreliert eng mit der Lage des Koronargefäßverschlusses (Infarktgröße, betroffenes Myokardareal), der Reperfusionszeit und dem „Preconditioning” (u. a. Kollateralenbildung). Die Prognose nach Komplikationseintritt hängt vor allem von der Schnelligkeit und der Präzision der Diagnostik und der Behandlungsstrategie ab. Primär myokardiales Pumpversagen Das primäre myokardiale Pumpversagen (kardiogener Schock) ist die häufigste (ca. 80 %) mechanische Komplikation des AMI. Ursache ist meist der akute Verschluss einer dominanten Koronararterie. Klinisch typisch sind Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe und Zeichen der Hypoperfusion. Diagnostisch obligat sind BGA, Echokardiographie, Thoraxröntgenaufnahme und Rechtsherzkatheteruntersuchung. Therapeutisch werden neben Intubation und Beatmung Schleifendiuretika, ggf. Bronchodilatatoren, ggf. Natriumbicarbonat und Katecholamine eingesetzt. Ist darunter keine hämodynamische Stabilisierung zu erzielen, muss unverzüglich eine mechanische Kreislaufunterstützung - zunächst mit intraaortaler Gegenpulsation (IABP) - eingeleitet werden. Klinisch ist das Bild eines Lungenödems bestimmend. Die länger bestehende Mitralinsuffizienz (MI) führt über den Anstieg der systolische Wandspannung des linken zur Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des Myokards, was schließlich zum irreversiblen myokardialen Pumpversagen führt. Für die Diagnostik ist die Analyse der Pulmonalkapillardruckkurve (hohe v-Welle) hilfreich. Mit der Echokardiographie können die Diagnose gesichert und die Schwere der Mitralinsuffizienz semiquantitativ beurteilt werden. Bei akuter ischämischer Genese wird eine dringliche Koronardiagnostik mit dem Ziel einer frühzeitigen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes angestrebt. Therapeutisch wird neben Intubation und Beatmung Nitroprusidnatrium eingesetzt, bei unzureichender Wirkung (Herzindex < 1,8 l/min/m²) Dobutamin. Darüber hinaus bietet sich die IABP an. Ob eine chirurgische Intervention erforderlich ist, wird anhand der hämodynamischen Schwere der Klappeninsuffizienz und der Zeit seit Eintritt der MI beurteilt. Myokardruptur Warnhinweise auf eine Myokardruptur sind anhaltend erhöhte Infarktenzyme (Infarktausdehnung) und ein langsam progredienter Perikarderguss (myokardiale Imbibierung). Aufgrund der Infarktlokalisation sind 3 klinische Krankheitsentitäten zu unterscheiden: Ruptur der freien Ventrikelwand mit konsekutiver Perikardtamponade, Papillarmuskelruptur mit konsekutiver Atrioventrikularklappeninsuffizienz, Septumruptur mit konsekutivem Ventrikelseptumdefekt (VSD).Literatur
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Univ.-Prof. Dr. med. Dieter Horstkotte
Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen · Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum
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PD Dr. G. Kleikamp
Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen · Klinik für Thorax- und Kardiovaskularchirurgie · Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum
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