Z Geburtshilfe Neonatol 2000; 204(1): 34-38
DOI: 10.1055/s-2000-10194
KASUISTIK

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Procalcitonin als monozytärer Marker für die Frühdiagnostik bei septischem Abort[*]

Procalcitonin as monocyte marker for early diagnosis of septic abortionS. Rußwurm1 , M. Wiederhold1 , M. Oberhoffer1 , I. Stonans1 , G. Peiker2 , K. Reinhart1
  • 1 Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie
  • 2 Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Abteilung Allgemeine Geburtshilfe, Klinikum der Friedrich-Schiller-Universität Jena
Further Information

Publication History

Publication Date:
31 December 2000 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund In jüngster Zeit rückte Procalcitonin im Rahmen der Suche nach sensitiveren und spezifischeren Markern einer generalisierten Infektion in den Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses. Weder zum molekular- und zellbiologischen Hintergrund, noch zur klinischen Wertigkeit im geburtshilflichen Patientengut liegen weitergehende Ergebnisse vor.

Patientin und Methodik Bei einer 17-jährigen Patientin mit septischem Abort wurden die täglich ermittelten Procalcitoninwerte mit etablierten Markern einer generalisierten Entzündung verglichen. Zusätzlich wurden Monozyten der Patientin kultiviert, mittels indirekter Immunfluoreszenz das intrazelluläre Verteilungsmusters von Procalcitonin und der Überstand der kultivierten Monocyten hinsichtlich einer Procalcitonin-Freisetzungsreaktion untersucht.

Ergebnisse Erstmals wird der zeitliche Verlauf von Procalcitonin im Vergleich zu etablierten Inflammationsmarkern bei einer Patientin mit septischem Abort gezeigt. Procalcitonin konnte mittels indirekter Immunfluoreszenz auch unter Kontrollbedingungen in Monozyten nachgewiesen werden. Im Zellkulturüberstand der Monozyten war bereits basal Procalcitonin nachweisbar. Die Inkubation mit Lipopolysaccharid führte zu einem deutlichen Anstieg der Procalcitonin-Konzentration im Überstand kultivierter Patienten- und Kontrollmonozyten.

Schlussfolgerungen Procalcitonin war bei dieser Patientin anderen Entzündungsmarkern im Hinblick auf Früh- und Verlaufsdiagnose überlegen. In Übereinstimmung zu bisher publizierten Daten erscheinen Monozyten des peripheren Blutes als ein potentieller Bildungsort für inflammatorisch induziertes Procalcitonin, wobei erstmals das intrazelluläre Verteilungsmuster von Procalcitonin sowie seine Freisetzung aus humanen Monozyten beschrieben werden.

Diskussion Ausgehend von den gezeigten Daten erscheinen klinische Studien zur Evaluierung von Procalcitonin im Rahmen geburtshilflicher Krankheitsbilder an größeren Patientenkollektiven erfolgversprechend. Da bisher die Interpretation erhöhter Procalcitonin-Werte nur auf empirisch gewonnenen Erkenntnissen basiert, sollten gleichfalls vertiefende Untersuchungen zu potentiellen Bildungsorten sowie dessen biologischer Bedeutung durchgeführt werden.

Background In search of sensitive and specific markers of systemic infection procalcitonin (PCT) recently was promoted to the focus of clinical research. Little is known about the biology of PCT and untill now no data have been presented about clinical importance of PCT in obstetric patients.

Patient and Methods Daily PCT values in a 17 year old patient with septic abortion were compared with established markers of systemic inflammation. Cultivated monocytes were analyzed by the means of indirect immunofluorescence for intracellular distribution of PCT. Additionally, PCT release into culture medium was examined.

Results PCT values in comparison with established inflammation markers was demonstrated in the patient with septic abortion. Indirect immunofluorescence studies revealed the presence of PCT within monocytes. In the supernatants of monocyte cultures PCT was detectable under control conditions. Stimulation with lipopolysaccharide resulted in the increased PCT concentrations both in the supernatants of healthy and patient monocyte cultures.

Conclusions In the given patient PCT was superior to other inflammation markers with regard to early and progression diagnosis. Peripheral blood monocytes appear to be a potential site of inflammation-induced PCT production. For the first time intracellular distribution pattern and release of PCT from human monocytes was described.

Discussion Based on the presented data broad clinical studies devoted to PCT evaluation in obstetric patients seem to be promising. As till now the interpretation of increased PCT values depended on empirical knowledge, extensive studies of the potential production site as well as its biological significance should be performed, too.

1 Eingang: 15. 12. 1998Angenommen: 18. 4. 1999

Literatur

1 Eingang: 15. 12. 1998Angenommen: 18. 4. 1999

  • 01 Ragosch  V, Hundertmark  S, Fuhr  N, Hopp  H, Weitzel  H. Management des frühen vorzeitigen Blasensprungs an geburtshilflichen Abteilungen in Deutschland.  Z Geburtsh Neonatol. 1995;  199 236-242
  • 02 Leitich  H, Egarter  C, Reisenberger  K, Kaider  A, Berghammer  P. Concomitant use of glucocorticoids: a comparison of two metaanalyses on antibiotic treatment in preterm premature rupture of membranes.  Am J Obstet Gynecol. 1998;  178 899-908
  • 03 Beller  F K, Dame  W R, Muller  K M, Nienhaus  H. Intrauterine Infektionen in der Schwangerschaft. Bedeutung des vorzeitigen Blasensprungs und früher Lungenkomplikationen.  Zentralbl Gynakol. 1979;  101 382-393
  • 04 Sauer  I, Schröder  W, Raumanns  J, Rath  W. Sepsis und SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) im Wochenbett.  Z Geburtsh Neonatol. 1998;  202 30-34
  • 05 Natanson  C, Hoffmann  W D, Suffredini  A, Eichacker  P Q, Danner  R L. Selected treatment strategies for septic shock based on proposed mechanisms of pathogenesis.  Ann Intern Med. 1994;  120 771-783
  • 06 Bone  R C. The search for a magic bullet to fight sepsis (editorial).  JAMA. 1993;  269 2266-2267
  • 07 Karzai  W, Oberhoffer  M, Meier-Hellmann  A, Reinhart  K. Procalcitonin - A new indicator of the systemic response to severe infection.  Infection. 1997;  25 329-334
  • 08 Oberhoffer  M, Karzai  W, Meier-Hellmann  A, Reinhart  K. Procalcitonin. A new diagnostic parameter for severe infection and sepsis.  Anästhesist. 1998;  47 581-587
  • 09 Parsons  P E, Moss  M. Early detection and markers of sepsis.  Clin Chest Med. 1996;  17 199-212
  • 10 Nylen  E S, Whang  K T, Snider  R H, Steinwald  P M, White  J C, Becker  K L. Mortality is increased by procalcitonin and decreased by an antiserum reactive to procalcitonin in experimental sepsis.  Crit Care Med. 1998;  26 1001-1006
  • 11 Assicot  M, Gendrel  D, Carsin  H, Raymond  J, Guilbaud  J, Bohuon  C. High serum pro-calcitonin concentrations in patients with sepsis and infection.  Lancet. 1993;  34 515-518
  • 12 Gendrel  D, Bohuon  C. Procalcitonin, a marker of bacterial infection.  Infection. 1997;  25 133-134
  • 13 Al-Nawas  B, Krammer  I, Shah  P M. Procalcitonin in diagnosis of severe infections.  Eur J Med Res. 1996;  18 331-333
  • 14 Oczenski  W, Fitzgerald  R D, Schwarz  S. Procalcitonin: a new parameter for the diagnosis of bacterial infection in the peri-operative period.  Eur J Anaesthesiol. 1998;  15 202-209
  • 15 Gerard  Y, Hober  D, Assicot  M, Alfandari  S, Ajana  F, Bourez  J M, Chidiac  C, Mouton  Y, Bohuon  C, Wattre  P. Procalcitonin as a marker of bacterial sepsis in patients infected with HIV-1.  J Infect. 1997;  35 41-46
  • 16 Eberhard  O K, Haubitz  M, Brunkhorst  F M, Kliem  V, Koch  K M, Brunkhorst  R. Usefulness of procalcitonin for differentiation between activity of systemic autoimmune disease (systemic lupus erythematosus/systemic antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis) and invasive bacterial infection.  Arthritis Rheum. 1997;  40 1250-1256
  • 17 Braithwaite  S S. Procalcitonin - Marker or mediator?.  Crit Care Med. 1998;  26 977-978
  • 18 Oberhoffer  M, Rußwurm  S, Stonans  I, Stonane  E, Vogelsang  H, Junker  U, Jäger  L, Reinhart  K. Human peripheral blood mononuclear cells express mRNA for procalcitonin; modulation by lipopolysaccharides and sepsis related cytokines.  Crit Care. 1998;  2 suppl. 1 P35

Dr. Stefan Rußwurm

Klinik für Anästhesiologie und IntensivtherapieKlinikum der Friedrich-Schiller-Universität

D-07740 Jena

Phone: Tel. 0 36 41-93 30 41

Fax: Fax 0 36 41-93 32 56

    >