Anaphylaxie

Kernaussagen

• Die Anaphylaxie ist eine akute, systemische Reaktion nach Allergenexposition, die potenziell lebensbedrohlich ist. Mit einer Inzidenz von 4,5 pro 100 000 Einwohner pro Jahr tritt sie eher selten auf, wobei diese wahrscheinlich eher unterschätzt wird und die Inzidenz in den letzten Jahren zunimmt.

• Hauptauslöser im Kindesalter sind Nahrungsmittel, während bei Erwachsenen Insektengifte und Medikamente im Vordergrund stehen.

• Verstärkend wirken u. a. die gleichzeitige Einnahme von NSAR, Betablockern oder ACE-Hemmern, körperliche oder psychische Belastung, Alkoholkonsum sowie vorbestehendes Asthma oder Mastozytose.

Pathophysiologie

• Durch Antigenkontakt kommt es zur Freisetzung von Histamin, plättchenaktivierendem Faktor und anderen Mediatoren aus Mastzellen und Granulozyten.

• Die Folge der Mediatorfreisetzung sind:

  • Juckreiz, Rötung und Schwellung im Bereich der Haut und der Schleimhäute

  • Bronchospasmen und gesteigerte Sekretproduktion sowie ödematöse Schwellung der Atemwege

  • arterielle Hypotension durch Stickstoffmonoxidfreisetzung, Plasmaextravasation und kardiodepressive Effekte sowie Herzrhythmusstörungen

  • Nausea, Übelkeit, Erbrechen, Bauchkrämpfe und ungewollte Defäkation sind Symptome gastrointestinaler Beteiligung

  • Neurologische Symptome können Schwindel, Kopfschmerz sowie Desorientierung sein

• Am häufigsten ist die Haut betroffen, es folgen die Atemwege, Gastrointestinaltrakt und Herz-Kreislauf-System sowie ZNS-Symptome

• Die allergische Reaktion wird in 4 Schweregrade eingeteilt, von Grad I (nur Hautbeteiligung) bis Grad IV (Kreislaufstillstand)

Diagnostik

• Die Diagnose der Anaphylaxie erfolgt allein nach klinischen Symptomen

• Diagnosekriterien sind (ein Kriterium muss erfüllt sein):

  • Hautbeteiligung UND Hypotension oder respiratorische Symptome

  • Symptome an mindestens 2 Organsystemen nach wahrscheinlichem Antigenkontakt

  • kardiovaskuläre Symptome nach gesichertem Antigenkontakt

Therapie

• Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die intramuskuläre Gabe von Adrenalin in den M. vastus lateralis

• Die Volumentherapie sowie die Gabe von Bronchodilatatoren soll symptomorientiert erfolgen

• Die Gabe von Antihistaminika und Glukokortikoiden hat in der Akuttherapie der Anaphylaxie keinen gesicherten Nutzen und soll andere Maßnahmen nicht verzögern

• Auch bei initial milder oder fehlender Symptomatik sollte bei gesichertem Kontakt zu einem Anaphylaxieauslöser eine Klinikaufnahme wegen der Gefahr lebensbedrohlicher Spätreaktionen erfolgen. Dies insbesondere bei schwerer Anaphylaxie in der Vorgeschichte oder hochpotentem Auslöser wie Insektengifte, Nüsse oder Erdnuss.

• Literatur

• 1 Worm M, Eckermann O, Dölle S. et al. Auslöser und Therapie der Anaphylaxie: Auswertung von mehr als 4000 Fällen aus Deutschland, Österreich und der Schweiz. Dtsch Arztebl International 2014; 111: 367-375
• 2 Lenzen-Schulte M. Notfallhilfe bei allergischem Schock (15.06.2014). Im Internet: http://www.faz.net/aktuell/wissen/medizin/behandlungsfehler-notfallhilfe-bei-allergischem-schock-12980884.html Stand: 25.11.2014
• 3 Simons FE, Ardusso LR, Bilo MB. et al. International consensus on (ICON) anaphylaxis. World Allergy Organ J 2014; 7: 9
• 4 Ring J BK, Biedermann T, Bircher A. et al. Guideline for acute therapy and management of anaphylaxis – S2 Guideline of DGAKI, AeDA, GPA, DAAU, BVKJ, ÖGAI, SGAI, DGAI, DGP, DGPM, AGATE and DAAB. Allergo J Int 2014; 23: 96-112
• 5 Muraro A, Halken S, Arshad SH. et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines. Primary prevention of food allergy. Allergy 2014; 69: 590-601
• 6 Worm M. Epidemiology of anaphylaxis. Hautarzt 2013; 64: 88-92
• 7 Khan BQ, Kemp SF. Pathophysiology of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2011; 11: 319-325
• 8 De Bisschop MB, Bellou A. Anaphylaxis. Curr Opin Crit Care 2012; 18: 308-317
• 9 Finkelman FD. Anaphylaxis: lessons from mouse models. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 506-515 quiz 516–517
• 10 Vadas P, Gold M, Perelman B. et al. Platelet-activating factor, PAF acetylhydrolase, and severe anaphylaxis. N Engl J Med 2008; 358: 28-35
• 11 Barbara DW, Ronan KP, Maddox DE. et al. Perioperative angioedema: background, diagnosis, and management. J Clin Anesth 2013; 25: 335-343
• 12 Han L, Dong X. Itch mechanisms and circuits. Annu Rev Biophys 2014; 43: 331-355
• 13 Walther A, Bottiger BW. Out-of-Hospital treatment of anaphylactoid reactions. Internist (Berl) 2004; 45: 296-304
• 14 Genovese A, Rossi FW, Spadaro G. et al. Human cardiac mast cells in anaphylaxis. Chem Immunol Allergy 2010; 95: 98-109
• 15 Mazarakis A, Bardousis K, Almpanis G. et al. Kounis syndrome following cold urticaria: The swimmerʼs death. Int J Cardiol 2014; 176: e52-e53
• 16 Kounis NG. Kounis syndrome (allergic angina and allergic myocardial infarction): a natural paradigm?. Int J Cardiol 2006; 110: 7-14
• 17 Triggiani M, Montagni M, Parente R. et al. Anaphylaxis and cardiovascular diseases: a dangerous liaison. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2014; 14: 309-315
• 18 Morel O, Jesel L, Morel N. et al. Transient left ventricular dysfunction syndrome during anaphylactic shock: vasospasm, Kounis syndrome or epinephrine-induced stunned myocardium?. Int J Cardiol 2010; 145: 501-503
• 19 Fassio F, Almerigogna F. Kounis syndrome (allergic acute coronary syndrome): different views in allergologic and cardiologic literature. Intern Emerg Med 2012; 7: 489-495
• 20 Montrucchio G, Alloatti G, Camussi G. Role of platelet-activating factor in cardiovascular pathophysiology. Physiol Rev 2000; 80: 1669-1699
• 21 Oschatz C, Maas C, Lecher B. et al. Mast cells increase vascular permeability by heparin-initiated bradykinin formation in vivo. Immunity 2011; 34: 258-268
• 22 Sala-Cunill A, Björkqvist J, Senter R. et al. Plasma contact system activation drives anaphylaxis in severe mast cell-mediated allergic reactions. J Allergy Clin Immunol 2014;
• 23 Simons FE. H1-Antihistamines: more relevant than ever in the treatment of allergic disorders. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: S42-S52
• 24 Evora PR, Simon MR. Role of nitric oxide production in anaphylaxis and its relevance for the treatment of anaphylactic hypotension with methylene blue. Ann Allergy Asthma Immunol 2007; 99: 306-313
• 25 Cauwels A, Janssen B, Buys E. et al. Anaphylactic shock depends on PI3K and eNOS-derived NO. J Clin Invest 2006; 116: 2244-2251
• 26 Galli SJ, Tsai M. IgE and mast cells in allergic disease. Nat Med 2012; 18: 693-704
• 27 Burton OT, Darling AR, Zhou JS. et al. Direct effects of IL-4 on mast cells drive their intestinal expansion and increase susceptibility to anaphylaxis in a murine model of food allergy. Mucosal Immunol 2013; 6: 740-750
• 28 Worm M, Edenharter G, Rueff F. et al. Symptom profile and risk factors of anaphylaxis in Central Europe. Allergy 2012; 67: 691-698
• 29 Timmermann A, Byhahn C, Wenzel V. Handlungsempfehlung für das präklinische Atemwegsmanagement. Für Notärzte und Rettungsdienstpersonal. Anästh Intensivmed 2012; 53: 294-308
• 30 Thomas M, Crawford I. Best evidence topic report. Glucagon infusion in refractory anaphylactic shock in patients on beta-blockers. Emerg Med J 2005; 22: 272-273
• 31 Kemp AM, Kemp SF. Pharmacotherapy in refractory anaphylaxis: when intramuscular epinephrine fails. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2014; 14: 371-378
• 32 Kemp SF. The post-anaphylaxis dilemma: how long is long enough to observe a patient after resolution of symptoms?. Curr Allergy Asthma Rep 2008; 8: 45-48