Modell des Tabakrauch-induzierten Lungenemphysems in der Maus

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine der wesentlichen Todesursachen weltweit. Die COPD umfasst sowohl die chronischen bronchitischen Veränderungen der Atemwege, die zur Obstruktion führen, als auch das Lungenemphysem. Die Pathogenese der Emphysementstehung ist bisher nur unvollständig verstanden.

Neueste Berichte über Verdickungen von Intima und Muskularis der pulmonalen Gefäße, eine Reduktion des Lungengefäßbetts und eine rechtsventrikuläre Hypertrophie stellen das Konzept von COPD als eine reine Atemwegserkrankung infrage und weisen darauf hin, dass es sich um eine generelle, systemische und insbesondere pulmonalvaskuläre Erkrankung handeln könnte. In diesem Zusammenhang wurde jüngst postuliert, dass beim Menschen ein vaskulärer Phänotyp der alveolären Destruktion vorausgeht und dass die vaskulären Veränderungen der vorherrschende Auslöser bei der Entstehung von COPD sein könnten.

Vor diesem Hintergrund haben wir ein Mausmodell entwickelt, das die Untersuchung des zeitlichen Verlaufs der alveolären und vaskulären Veränderungen bei pulmonaler Hypertonie erlaubt. Mäuse werden dazu für 6 Stunden / Tag, 5 Tage / Woche für bis zu 8 Monate einer Rauchpartikelkonzentration von 140 mh/m³ ausgesetzt. Als funktionelle Parameter werden die Lungencompliance und der pulmonal-arterielle Druck bestimmt. Strukturell wird die Entwicklung des Emphysems und der pulmonalen Hypertonie durch Bestimmung des Mean Linear Intercept, des Luftraumes und der Alveolarseptendicke sowie der Gefäßfläche und der Gefäßwandveränderung bestimmt.

Dieses Vorgehen ermöglicht die Bestimmung der pulmonalen Hypertonie und der Emphysembildung im zeitlichen Verlauf beim Tabakrauch-induzierten Emphysem in Mäusen.