Atmungsstörungen und schwer einstellbare Hypertonie - Schlaf-Apnoe-Untersuchung auch bei Niereninsuffizienten

Inhaltsübersicht

Lange Zeit galt die Tagesmüdigkeit als gravierendste Folge der schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS). Der Zusammenhang zwischen der häufigsten SBAS, dem obstruktiven Schlaf-Apnoe-Syndrom (OSAS), und der arteriellen Hypertonie wurde erst später erkannt. Die Mehrzahl der Patienten mit OSAS leidet an arterieller Hypertonie. Typischerweise fehlt bei OSAS-Patienten die physiologische Nachtabsenkung des Blutdrucks (non-dipping). Bei therapierefraktärer Hypertonie sollte ein Screening auch bei fehlender Tagesmüdigkeit durchgeführt werden.

Die SBAS werden über polysomnografisch aufgezeichnete Atmungsparameter definiert. Eine übliche Quantifizierung erfolgt über den sogenannten Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI), der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde Schlaf beziffert. Bereits die Zunahme des AHI um 1/h erhöht die Wahrscheinlichkeit einer schlecht kontrollierten Hypertonie um 2 %. Der Zusammenhang zwischen AHI und Hypertonie ist dabei unabhängig von anderen klassischen Risikofaktoren.

Pathomechanismen

Durch die Hypoxie am Ende einer Apnoe werden Chemorezeptoren im Glomus caroticum aktiviert, welche die Sympathikusaktivität steigern. Diese pathologische Aktivität ist auch tagsüber mikroneurografisch und anhand erhöhter Katecholaminspiegel nachweisbar. Des Weiteren lässt sich beim OSAS eine Endotheldysfunktion mit verminderten Stickstoffmonooxid- und erhöhten Endothelin-1-Spiegeln nachweisen. Dieses Ungleichgewicht führt zu einer gestörten Relaxation der Gefäße. All diese Pathomechanismen resultieren in einer signifikant gesteigerten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei Patienten mit SBAS.

Schon bei milder Nierenfunktionseinschränkung steigt die Prävalenz der SBAS deutlich. Mit nachlassender Nierenfunktion treten zunehmend zentrale Atmungsstörungen auf. Bei Dialysepatienten lassen sich bei einem Großteil SBAS nachweisen. Bemerkenswerterweise schneiden nächtliche Dialyseverfahren bezüglich SBAS besser ab.

Wie wir zeigen konnten, beeinträchtigen auch die SBAS die Nierenfunktion. So fand sich ein unabhängiger Zusammenhang zwischen OSAS und einer eingeschränkten Nierenfunktion. Patienten mit OSAS wiesen ein signifikant erhöhtes Serumkreatinin auf. Eine Anschlussstudie zeigte erhöhte renale Widerstandsindizes (RI) bei Patienten mit milder bis moderater Schlafapnoe. Diese Schädigung wird wahrscheinlich durch die pathologisch erhöhte Sympathikusaktivität mit gesteigerter Ausschüttung sympathischer Transmitter verursacht.

CPAP-Therapie

Klassische Blutdruckmedikamente senken insbesondere den Nachtblutdruck nur unzureichend. Die CPAP-Therapie (CPAP: "continous positive airway pressure") verhindert Apnoen und somit Sauerstoffentsättigungen und Weckreaktionen. Die konsekutive Senkung des Sympathikotonus durch CPAP-Therapie ist nachts unmittelbar nach Therapiebeginn nachweisbar, am Tage signifikant nach etwa 6 Monaten. So verbessert die CPAP-Therapie die arterielle Hypertonie, die endotheliale Dysfunktion und die linksventrikuläre Hypertrophie. Dies senkt die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität signifikant.

Fazit

Bisher wurden hauptsächlich Patienten mit anamnestischen Hinweisen auf Schlafapnoe, wie zum Beispiel Tagesmüdigkeit, untersucht. Wie neue Erkenntnisse zeigen, müssen gerade Patienten mit schwer einstellbarer Hypertonie, fehlender Nachtabsenkung, Niereninsuffizienz und erhöhtem kardiovaskulären Risiko unbedingt eine Schlaf-Apnoe-Untersuchung erhalten, da sie stark von einer effektiven CPAP-Therapie profitieren.

Dr. Ivo Quack, Düsseldorf

Quelle: Current Congress zum 1. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie vom 26.-29.09.2009 in Göttingen