Sinusvenenthrombose im Rahmen einer thyreotoxischen Krise

Fallbericht: Wir berichten über einen 43-jährigen Patienten ohne relevante medizinische Vorgeschichte, der sich mit seit drei Wochen progredienten Zephalgien, psychomotorischer Unruhe und einem Gewichtsverlust von 18kg in diesem Zeitraum vorstellte. Am Aufnahmetag neu hinzugekommen waren eine Broca-betonte Aphasie und eine Parese des rechten Arms. Das MRT mit venöser Angiographie bei Aufnahme zeigte eine ausgedehnte Thrombose des Sinus sagittalis superior mit kortikalem Infarkt des Gyrus postcentralis links. Hinweise für eine hereditäre Gerinnungsstörung ergaben sich laborchemisch nicht. Unter PTT-wirksamer Heparinisierung kam es zunächst zu einer Progredienz der neurologischen Symptomatik mit globaler Aphasie und hochgradiger Hemiparese rechts sowie komplex-fokalen Krampfanfällen bei MR-tomographisch nachgewiesener Einblutung in das Infarktareal. Laborchemisch zeigte sich dann eine massive Hyperthyreose (T3 18pg/ml, TSH basal 0,01IU/ml) im Rahmen einer Erstmanifestation eines M. Basedow, den wir schilddrüsenszinigraphisch und laborchemisch durch Autoantikörperbestimmung nachweisen konnten. Unter thyreostatischer Therapie und überlappender Einstellung auf Marcumar kam es schließlich zu einer nahezu vollständigen Rückbildung der neurologischen Ausfallssymptomatik und Herstellung einer Euthyreose.

Diskussion: Die Sinusvenenthrombose ist eine seltene Erkrankung und wird bei hyperkoagulablen Zuständen beschrieben. Auch eine massive Hyperthyreose wie bei unserem Patienten kann durch eine Hyperkoagulabilität eine Sinusvenenthrombose bedingen. Die genauen molekularen Mechanismen sind jedoch unklar. Daher sollte bei Patienten mit nachgewiesener Sinusvenenthrombose an eine Hyperthyreose gedacht werden. Umgekehrt sollten neurologisch Symptome im Rahmen einer thyreotoxischen Krise an eine Sinusvenenthrombose denken lassen.