Verarbeitung von Hyperalgesie und Allodynie im menschlichen Gehirn

Neuropathische Schmerzsyndrome sind durch das Auftreten von spontanen und Stimulus-induzierten Schmerzen gekennzeichnet. Stimulus-induzierte Schmerzen (Hyperalgesie und Allodynie) können prinzipiell aus Sensibilisierungsprozessen im peripheren (primäre Hyperalgesie) oder zentralen Nervensystem (sekundäre Hyperalgesie) resultieren. Während die zugrunde liegenden pathophysiologischen Vorgänge am Nozizeptor und die relevanten spinalen synaptischen Prozesse mittlerweile besser verstanden werden, sind die cerebralen Areale, die für die Vermittlung von Hyperalgesie und Allodynie relevant sind noch Gegenstand kontroverser Diskussion. In diesem Vortrag wird zunächst eine Studie vorgestellt, die durch den Einsatz eines funktionellen bildgebenden Verfahrens (funktionelle Magnetresonanztomographie; fMRT) Gehirnareale charakterisiert, die differentiell bei primärer und sekundärer Hyperalgesie in einem humanen Surrogatmodell für neuropathischen Schmerz (Capsaicinmodell) aktiviert werden. Anschließend werden Studien demonstriert, die die zentrale Verarbeitung von Hyperalgesie bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen (insbesondere Komplex- Regionalen Schmerzsyndromen) untersuchen. Dabei wird deutlich, dass bei Patienten auch Gehirnareale aktiviert werden, die primär an der Prozessierung von kognitiven oder motorischen Prozessen beteiligt sind. Derartige Prozesse laufen parallel zu der Verarbeitung im nozizeptiven System ab. Es wird darlegt, wie bei diesen Untersuchungen die Prozessierung im nozizeptiven System durch die Anwendung von Perzeptions- basierten Kovariaten besser charakterisiert werden kann.

Gefördert durch das „Deutsche Forschungsnetzwerk Neuropathischer Schmerz“ (DFNS) des BMBF