Aktuelle Ernährungsmedizin 2006; 31 - P7
DOI: 10.1055/s-2006-954508

Moderates Ausdauertraining verbessert das antiangiogenetische Endostatin Signalling bei übergewichtigen Männern

K Brixius 1, S Schönberger 1, H Knigge 2, G Falkowski 2, M Hellmich 3, C Graf 2, J Latsch 2, G Monteuil 2, G Predel 2, W Bloch 1
  • 1Abteilung für molekulare und zelluläre Sportmedizin, Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin, Deutsche Sporthochschule Köln
  • 2Abteilung für präventive und rehabilitative Sportmedizin Institut für Kreislaufforschung und Sportmedizin, Deutsche Sporthochschule Köln
  • 3Institut für medizinische Statistik, Informatik und Epidemiologie, Universität zu Köln

Hintergrund und Methodik: Ausdauertraining reduziert das Atherosklersoe- bzw. KHK-Risiko. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch nicht vollständig aufgedeckt. Zu diesem Zweck wurden mittels ELISA Technik die Plasmakonzentrationen von VEGF (=vascular endothelial growth factor, einem angiogenen Faktor) und von Endostatin (einem antiangiogenen Faktor) in einer Gruppe zunächst untrainierter adipöser Männer untersucht (50–60J.). Die Männer wurden randomisiert einer 'Läufer'- (n=7; Training 3x/Woche je 60min), einer ‘Radsport'- (n=7; Training 3x/Woche je 90min) und einer Kontrollgruppe (n=7) zugeordnet. Beide Sportgruppen führten das moderate Trainingsprogramm (Laktatspiegel unter 4 mmol/l Blut) über 6 Monate durch. Die o. g. Faktoren wurden vor und nach dem Trainingsprogramm in Ruhe abgenommen; darüber hinaus wurden der Body mass index (BMI) sowie systolische und diastolische Blutdruck erfasst. Resultate: In den Eingangsuntersuchungen waren sämtliche Untersuchungsparameter in allen drei Gruppen vergleichbar. Das Ausdauertraining führte in beiden Sportgruppen zu einer signifikanten Senkung des BMI, nicht aber in der Kontrollgruppe. Die Endostatin-, nicht die VEGF-Konzentration wurde durch das Ausdauertraining signifikant positiv beeinflusst. Zusammenfassung: Ausdauertraining scheint bei adipösen Männern zwischen 50 und 60 Jahren die antiangiogenen Mechanismen zu reduzieren und so möglicherweise das atherosklerotische bzw. KHK-Risiko zu senken.