Einleitung: In den letzten Jahren wurde deutlich, dass die Darmflora einen relevanten Einfluss auf die Entwicklung und den Verlauf chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED) hat. Es konnte gezeigt werden, dass am Darmepithel von CED-Patienten vermehrt adhärente Bakterien auftraten. Mikrobielle Pathogenitätsfaktoren, wie zum Beispiel Fimbrienproteine spielen in diesem Zusammenhang eine große Rolle. Ausgehend von diesem Hintergrund wurden in der vorliegenden Studie Darmbakterien mit mikrobiellen Pathogenitätsfaktoren quantifiziert und Unterschiede zwischen CED-Patienten und Kontrollen analysiert. Methoden: Bakterielle DNA wurde aus Stuhl (Stuhlflora) und Darmresektaten (adhärente Flora) von CED-Patienten (n=26) und Kontrollen (n=23) isoliert. Mittels quantitativer real-time PCR wurde E. coli alpha-Hämolysin, E. coli-Aerobactin, E. coli-P- und F-Fimbrien und sogenannte „protektive“ Bakterien quantifiziert. Resultate: In der Stuhl- bzw. adhärenten Flora von Patienten mit C. ulcerosa sind E. coli-Stämme signifikant erhöht. Die adhärente Flora der Patienten mit C. ulcerosa weist vor allem E. coli-Bakterien auf, die das Gen für P-Fimbrien besitzen. Aerobactin, welches im Eisenstoffwechsel der Bakterien eine wichtige Rolle spielt und das Überleben in der Eisenmangel Situation des Darms sichert, konnte in der Stuhlflora von Patienten mit C. ulcerosa ebenfalls vermehrt aufgezeigt werden. Die Erhöhung der E. coli-Bakterien geht mit einer signifikanten Reduktion von Bifidobakterien bei der adhärenten Flora der Patienten mit C. ulcerosa bzw. Bacteroides vulgatus bei der Stuhlflora von Patienten mit M. Crohn und C. ulcerosa einher. E. coli alpha Hämolysin, das in in vitro Studien zur Bildung proinflammatorischer Mediatoren führte, konnte in der Stuhl- und adhärenten Flora nur bei sehr wenigen Patienten und in geringen Konzentrationen nachgewiesen werden. Schlussfolgerung: Durch ein vermehrtes Auftreten adhärenter E. coli–Bakterien bei CED-Patienten können möglicherweise Immunzellen aktiviert werden und Entzündungen getriggert werden. Ob diese Verschiebung der Darmflora jedoch eine Folge des entzündeten Darmgewebes oder eine Ursache der Erkrankung ist, kann an dieser Stelle nicht geklärt werden.
