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DOI: 10.1055/s-2006-946760
Rolle des Fructosekonsums in der Pathogenese der nicht-alkoholbedingten Lebererkrankung
Einleitung: Die nicht-alkoholbedingte Fettlebererkrankung (NAFLD) ist eine stoffwechselbedingte Lebererkrankung, die häufig im Zusammenhang mit Übergewicht und dem metabolischen Syndrom auftritt. Bei steigender Prävalenz sind derzeit ca. 2–6% der allgemeinen Bevölkerung betroffen. Als Ursachen der Leberverfettung werden neben einem erhöhten Fettkonsum vor allem eine kohlenhydrat- und insbesondere fructosereiche Ernährung diskutiert. Epidemiologische Untersuchungen in den USA weisen daraufhin, dass vor allem die Aufnahme von „High Fructose Corn syrup“ (FCS) signifikant positiv mit der Prävalenz des metabolischen Syndroms korreliert. FCS, in Europa häufig durch Saccharose ersetzt, wird vor allem zum Süßen von Limonaden und Fruchtsäften verwendet. In Interventionsstudien an Mensch und Tier resultierte der Konsum von Fructose in einer Dyslipidämie, Insulinresistenz und Gewichtszunahme. Ausgehend von diesem Hintergrund war das Ziel unserer Studie zu untersuchen, ob ein erhöhter Konsum von Fructose oder FCS zur Entstehung von NAFLD im Mausmodel führt. Methoden: Über einen Zeitraum von 8–10 Wochen erhielten C57Bl6 Mäuse eine 30%-ige Fructose-, FCS-Lösung (isokalorisch zur Fructose) oder Wasser als einzige Flüssigkeitszufuhr. Anschließend wurden Indizes der Leberschädigung evaluiert. Ergebnisse: Der 8–10-wöchige Konsum von 30%-iger Fructoselösung bzw. isokalorischer FCS-Lösung resultierte in einer signifikanten Gewichtszunahme der Tiere und massiver Fetteinlagerung im Abdomen im Vergleich zu Kontrolltieren. Beide Zuckergruppen wiesen eine ausgeprägte Lebersteatose auf. Parameter der Leberschädigung, wie die Aktivität der Alanin-Aminotransferase im Plasma und die Leber- zu Körpergewicht Ratio, waren jedoch nur in der Fructosegruppe signifikant erhöht. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse unserer Untersuchungen weisen daraufhin, dass ein erhöhter Konsum von Fructose ein wesentlicher Faktor in der Entstehung der NAFLD sein kann. Über welche Pathomechanismen eine erhöhte Fructoseaufnahme zur Entstehung der NAFLD beiträgt soll in weiterführenden Untersuchungen geklärt werden.