Mechanische Infarktkomplikationen

Internistische Sichtweise

Einleitung und Systematik

Früh nach einem akuten Myokardinfarkt (AMI) auftretende nicht rhythmogene Komplikationen (mechanische Komplikationen, MK) sind wesentliche Prädiktoren der frühen und späten Mortalität (Abb. [1]). Intrakavitäre Thromben und Kardioembolien können sowohl durch Rhythmusstörungen als auch mechanische Komplikationen (mit-)bedingt sein [1] [2] [3].

Die pulslose elektrische Aktivität (PEA), früher als elektromechanische Entkopplung bezeichnet, ist eine metabolische Störung (Azidose, Calciummetabolismus, Adenosintriphosphatmangel) auf zellulärer Ebene, die außer bei Beseitigung der kausalen Ursachen innerhalb von Minuten irreversibel ist [4]. Mit einer Überlebenswahrscheinlichkeit unter 5 % ist die Prognose extrem schlecht [5] [6]. Die Beseitigung der auslösenden Ursachen ist beim AMI binnen Minuten grundsätzlich nicht möglich, sodass die PEA nach einem AMI unbeherrschbar ist. Nur eine mechanische Aufrechterhaltung des Kreislaufs bis zur Normalisierung des intrazellulären Metabolismus ist prognostisch aussichtsreich.

Abb. 1 Frühe Komplikationen des akuten Myokardinfarktes (AMI), PEA = pulslose elektrische Aktivität, TI = Trikuspidalklappeninsuffizienz, MI = Mitralklappeninsuffizienz, PM = Papillarmuskel, VSD = Ventrikelseptumdefekt..

Die MK-Inzidenz korreliert eng mit der Lage des Koronargefäßverschlusses (Infarktgröße, betroffenes Myokardareal), der Reperfusionszeit und dem „Preconditioning” (u. a. Kollateralenbildung). Die Prognose nach Komplikationseintritt hängt vor allem von der Schnelligkeit und der Präzision der Diagnostik sowie der Behandlungsstrategie ab.

Patienten mit drohenden oder manifesten MK sollten nach Würdigung der individuellen Umstände in ein Zentrum mit adäquaten Therapiemöglichkeiten (Kardiochirurgie, mechanische Kreislaufunterstützung) verlegt werden, solange die Prognose nicht als infaust eingestuft wird.

Die zu besprechenden MK umfassen:

• primäres Pumpversagen des rechts- und linksventrikulären Myokards,

• ischämisch bedingte Insuffizienz der Atrioventrikularklappen mit und ohne Papillarmuskelruptur,

• Myokardruptur, Perikarditis, hämorrhagischer Perikarderguss, akute oder subakute Ruptur der freien Wand und Pseudoaneurysma,

• Septumruptur mit konsekutiver Entstehung eines Ventrikelseptumdefektes (VSD).

Primär myokardiales Pumpversagen

Das primäre myokardiale Pumpversagen (kardiogener Schock) ist die häufigste (ca. 80 %) mechanische Komplikation des AMI. Betroffen sind ca. 6 % aller Infarktpatienten [7] [8]. Prädiktoren sind höheres Lebensalter, früherer Myokardinfarkt und das Ausmaß der Herzinsuffizienz vor Eintritt des Myokardinfarkts.

Ursache des primär myokardialen Pumpversagens ist meist der akute Verschluss einer dominanten Koronararterie (Versorgung von über 40 % der myokardialen Muskelmasse) 9. Klinik und Diagnostik Symptomatik. Neben typischen Symptomen des AMI weisen die Patienten folgende Befunde auf: über mehr als 30 Minuten persistierende systemische Hypotonie (RR systolisch < 80 mm Hg) mit niedriger Blutdruckamplitude, Tachykardie (positiver Schockindex), Tachypnoe, Zeichen der peripheren Blässe, kalte Extremitäten, periphere Zyanose, zentrale Hypoperfusion, Oligo- bis Anurie, Somnolenz. Diagnostische Maßnahmen. Neben den beim AMI üblichen diagnostischen Maßnahmen 10 sind beim akuten myokardialen Pumpversagen Blutgasanalyse, Echokardiographie, Thoraxröntgenaufnahme und Rechtsherzkatheteruntersuchung mit Bestimmung von zentralem Venendruck, Cardiac Output, Pulmonalkapillardruck und systemarteriellen Widerständen obligat - in der Regel mittels Swan-Ganz-Katheter. Praxistipp Obligate diagnostische Maßnahmen beim primären myokardialen Pumpversagen (kardiogener Schock) sind: Blutgasanalyse, Echokardiographie, Thoraxröntgenaufnahme, Rechtsherzkatheteruntersuchung (zentraler Venendruck, Cardiac Output, Pulmonalkapillardruck, systemarterielle Widerstände). Hämodynamische Befunde. Die typischen hämodynamischen Befunde beim kardiogenen Schock sind deutlich erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke (Pulmonalkapillardruck 15 - 20 mm Hg ohne prominente v-Welle!), ein Cardiac Index unter 1,8 l/min/m² und ein auf über 1800 dyn × sec × cm-5 erhöhter systemarterieller Widerstand (Low-Output-Syndrom bei normalen oder erhöhten Füllungsdrucken) 10. Differenzialdiagnosen. Differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind schwere Hypovolämien, Elektrolytstörungen, prolongierte vasovagale Reaktionen, Arrhythmien und der anaphylaktische Schock. Therapie Intubation und Beatmung. Allgemein wird die Indikation zur Intubation und kontrollierten mechanischen Ventilation (CMV) als gegeben angesehen, wenn trotz ausreichender Sauerstoffinsufflation (8 - 10 l/min) und bronchodilatatorischer Therapie der arterielle O2-Partialdruck nicht über 60 mmHg steigt 10. Wir stellen die Indikation allerdings früher (paO2 < 85 mmHg unter 10 l O2-Maskenatmung) mit dem Ziel einer optimalen Oxygenierung. Bei ausgeprägter pulmonaler Stauung/Lungenödem ist eine CMV-Beatmung mit PEEP erforderlich. Medikamentöse Therapie. Die medikamentöse Therapie hat das primäre Ziel, den pulmonalkapillären Verschlussdruck auf unter 20 mm Hg zu senken und einen Cardiac Index von mindestens 2,0 l/min/m² zu gewährleisten. Die initiale Therapie besteht aus Schleifendiuretika (z. B. 20 - 40 mg Furosemid langsam i. v.), sowie Bronchodilatation bei konkomitierendem Bronchospasmus. Eine Azidose-Korrektur mittels 1-molarer (8,4%) Natriumbicarbonat-Lösung ist bei schwerer protrahiert verlaufender metabolischer Azidose (pH < 7,2, Bicarbonatkonzentration < 15 mmol/l) indiziert. Die erforderliche Menge an Natriumbicarbonat zum Ausgleich einer metabolischen Azidose lässt sich anhand dieser Formel abschätzen: NaHCO3 (mmol) = BE × 0,3 × kg KG (insbesondere unter Katecholamintherapie) 10. Beim kardiogenen Schock ist Dobutamin (2,5 - 10 µg/kg KG/min) das Katecholamin der ersten Wahl, das bei Bedarf mit einem Phospodiesterasehemmer kombiniert werden kann. Als Vasopressor zur Anhebung des arteriellen Mitteldrucks und konsekutiver Verbesserung der Koronarperfusion empfiehlt sich Noradrenalin (0,1 - 0,5 µg/kg KG/min). Aufgrund ungünstiger Einflüsse auf die Mesenterialdurchblutung und den neurohypophysären Hormonhaushalt ist Dopamin nicht empfehlenswert, für dessen häufig geübte Gabe in niedriger Dosierung zur Prophylaxe oder Therapie eines akuten Nierenversagens keine ausreichende Evidenz verfügbar ist. Der Einsatz von Vasodilatatoren (Glyceroltrinitrat 0,5 µg/kg KG/min, Titration mit Nitroprussidnatrium, beginnend mit 0,5 µg/kg KG/min) ist umstritten, da sie die Myokardperfusion verschlechtern. Unter mechanischer Kreislaufunterstützung oder in Kombination mit positiv inotropen Substanzen können sie jedoch in Einzelfällen sinnvoll sein. Mechanische Kreislaufunterstützung. Ist unter der genannten medikamentösen Therapie eine hämodynamische Stabilisierung nicht zu erzielen, muss unverzüglich eine mechanische Kreislaufunterstützung - zunächst mittels intraaortaler Gegenpulsation (IABP) - eingeleitet werden 10. Die genannten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sollten innerhalb von 30 Minuten abgeschlossen sein, um zeitnah die für die Prognose entscheidende perkutane Koronarintervention (PCI) durchzuführen 9 11. Die Platzierung der IABP vor Durchführung der PCI im Katheterlabor ist logistisch vorteilhaft. Ist nach erfolgreicher PCI unter IABP eine hämodynamische Stabilisierung nicht zu erreichen (Cardiac Index ≥ 2 l/min/m², Wedge-Druck < 15 - 20 mm Hg), empfiehlt sich nach unseren Erfahrungen noch im Katheterlabor die Implantation eines ventrikulären Unterstützungssystems (VAD). Infarktbedingtes Rechtsherzversagen Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie des infarktbedingten akuten Rechtsherzversagens wurden unlängst in Kardiologie up2date ausführlich dargestellt 12. Bezüglich der Therapie ist zu ergänzen, dass die sehr schlechte Prognose des myokardialen Pumpversagens nach Rechtsherzinfarkt 13 14 nur durch eine rechtzeitige Versorgung mit einem mechanischen Kreislaufunterstützungssystem (rechtsventrikuläres Assist Device, RVAD) zu überwinden ist 15. Ob sich eine ausreichende Pumpfunktion des rechten Ventrikels wiederherstellen lässt, ist in der Akutphase nicht vorhersagbar. Je früher eine vollständige Reperfusion (TIMI-Fluss 3) nach Eintritt des Infarktes erzielt wird, desto höher sind die Chancen hierfür.

Ischämische Klappeninsuffizienzen Aufgrund ihres komplexen Aufbaus sind die Atrioventrikularklappen für Ischämien besonders anfällig 16. Trikuspidalinsuffizienz Eine akute ischämische Trikuspidalinsuffizienz ist aufgrund der Kollateralversorgung des rechten Ventrikels einschließlich seines Papillarmuskels selten, meist nicht dringlich therapiebedürftig und wird im Gegensatz zur akuten Mitralinsuffizienz hämodynamisch i. d. R. gut toleriert 17 18. Mitralinsuffizienz Hämodynamische Veränderungen. Eine akute ischämische Mitralinsuffizienz (MI) ermöglicht dem linken Ventrikel, retrograd Volumen gegen geringen Widerstand auszuwerfen („low impedance leak”). Eine isovolumetrische Kontraktion findet nicht statt (systolisches Sofortgeräusch). Das linksventrikuläre Myokard (hohe Wandspannung) und der linke Vorhof (fehlende Dilatation) sind an die akute Volumenbelastung nicht adaptiert. Die geringe Volumenkapazität des linken Vorhofs führt zu einer prominenten v-Welle der linksatrialen bzw. pulmonalkapillären Druckkurven und zu einer deutlichen Erhöhung des linksatrialen Mitteldrucks. Folglich sind auch die Druckwerte in der Lungenstrombahn erhöht. Diese Hämodynamik fehlt nur beim kardiogenen Schock. Da die Gefäße der Lungenstrombahn nicht an den plötzlich ansteigenden hydrostatischen Druck adaptiert sind, kommt es bei Überschreiten des onkotischen Drucks zum Lungenödem. Als Folge der Regurgitation fällt das antegrade Schlagvolumen ab, da das enddiastolische linksventrikuläre Volumen aufgrund der Steifigkeit des Perikards akut nicht wesentlich zunehmen kann. Dieser Abfall ist umso ausgeprägter, je stärker die myokardiale Pumpfunktion durch den Infarkt eingeschränkt ist (fehlender kompensatorischer Anstieg der Ejektionsfraktion). Der konsekutive Abfall des mittleren systemarteriellen Drucks wird durch Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes teilweise kompensiert. Dies wiederum führt zu einer ungünstigen Veränderung der linksventrikulären Impedanz zu Ungunsten des antegraden Blutauswurfvolumens und damit zu einer weiteren Zunahme der Regurgitationsfraktion. Besteht die akute MI einige Tage fort, setzt eine linksventrikuläre Dilatation ein, sodass die systolische Wandspannung des linken Ventrikels weiter ansteigt. Damit aber verschlechtert sich die Sauerstoffversorgung des Myokards. Die Hypoxie führt schließlich zu einem metabolisch/energetischen Defizit, das in ein irreversibles myokardiales Pumpversagen mündet. Diagnostik und Differenzialdiagnostik. Der Auskultationsbefund ist zwar charakteristisch, sofern kein kardiogener Schock besteht, aber bei pulmonaler Stauung und Tachykardie vom Ungeübten oft nicht zuverlässig zu erheben. Das bandförmige Descrescendo-Systolikum ist über der Herzspitze am deutlichsten zu hören und wird in die Axilla fortgeleitet. Bei sehr hoher v-Welle mit mesosystolischer Abnahme des Druckgradienten imponiert es als spindelförmiges Gerinnsel. Es beginnt mit dem 1. Herzton und dauert über das aortale Segment des 2. Herztons hinaus an. Der frühzeitige Aortenklappenschlusston führt zudem zu einer breiten Spaltung des 2. Herztons. Für die Diagnostik am Patientenbett auf der Intensivstation ist die Analyse der Pulmonalkapillardruckkurve (hohe v-Welle) hilfreich. Mit der Echokardiographie können die Diagnose gesichert und die Schwere der Mitralinsuffizienz semiquantatitiv beurteilt werden. Wenn im Rahmen eines STEMI ein systolisches Geräusch neu aufgetreten ist, muss differenzialdiagnostisch neben einer MI an einen Ventrikelseptumdefekt (VSD) gedacht werden. Weiterführende Diagnostik. Bei akuter ischämischer MI wird eine dringliche Koronardiagnostik mit dem Ziel einer frühzeitigen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes angestrebt. Auch bei länger zurückliegendem Gefäßverschluss ist die Rekanalisierung des Infarktgefäßes sinnvoll, da die sekundären Veränderungen der von der Nekrose primär nicht betroffenen Myokardareale (Remodeling) bei offenem Infarktgefäß weniger gravierende Störungen zur Folge haben. Die Wiedereröffnung eines akut verschlossenen, den posterioren Papillarmuskel des Mitralklappenapparats versorgenden Gefäßes kann eine vollständige Rückbildung einer ischämischen MI bewirken. Therapeutische Strategien. Das klinisch bestimmende Bild eines Lungenödems ist bei einer akut entstandenen MI nicht notwendigerweise Ausdruck einer myokardialen Pumpinsuffizienz, sondern des passiv in die Lungenstrombahn übertragenen linksatrialen Drucks. Im Rahmen der Notfallbehandlung ist deshalb aus prognostischen Gründen frühzeitig eine Abschätzung erforderlich, ob die Situation konservativ beherrschbar ist oder ob eine dringliche chirurgische Intervention erforderlich wird. Bei respiratorischer Insuffizienz sind die Intubation und kontrollierte Beatmung frühzeitig indiziert. Ein hämodynamisches Monitoring mit Swan-Ganz-Katheter ist zur Steuerung der Therapie mit vasoaktiven Substanzen sinnvoll. Die Höhe des gemessenen PC-Drucks ist für die Wahl des positiven endexspiratorischen Beatmungsdrucks (PEEP) zur Therapie des Lungenödems wegweisend. Zielwert für den arteriellen O2-Partialdruck sind 100 - 110 mm Hg. Die medikamentöse Therapie hat zum Ziel, die linksventrikuläre Impedanz so zu verändern, dass der periphere Widerstand maximal gesenkt und damit die Regurgitationsfraktion zugunsten des antegraden Auswurfvolumens reduziert wird. Mittel der Wahl ist Nitroprussidnatrium. Die Substanz hat einen direkten Effekt auf glatte Muskelzellen der arteriellen und venösen Gefäße und reduziert sowohl die linksventrikuläre Nachlast als auch das enddiastolische Volumen. Damit wird eine messbare Abnahme des Regurgitationsvolumens erreicht, ohne dass die linksventrikuläre Ejektionsfraktion wesentlich verändert wird. Die Therapie mit Nitroprussidnatrium muss vorsichtig eingeleitet werden. Die Anfangsdosierung beträgt normalerweise 0,5 µg/kg KG/min i. v. mit schrittweiser Erhöhung, bis der systolische Blutdruck auf 90 - 95 mm Hg abgesenkt worden ist. Die kurze Halbwertszeit der Substanz erleichtert die Titrierung bei i. v. Applikation über eine Infusionspumpe. Normalerweise wird der anzustrebende systolische Blutdruck bei Nitroprussidnatrium-Dosen von 5,3 ± 2,4 (3,7 - 10,4) µg/kgKG/min erreicht 19. Meist kann unter dieser Therapie der systemarterielle Widerstand auf 50 % des Ausgangswerts reduziert werden. Bei unzureichendem Effekt von Nitroprussidnatrium oder zusätzlicher Notwendigkeit der Gabe einer positiv inotropen Substanz bietet sich Dobutamin an. Diese Kombitherapie ist immer angezeigt, wenn der Herzindex unter Nitroprussidnatriumgabe nicht über 1,8 l/min/m² ansteigt 19. Darüber hinaus besteht die Möglichkeit, durch den Einsatz der intraaortalen Gegenpulsation (IABP) das antegrade Auswurfvolumen zu steigern und die Regurgitationsfraktion zu reduzieren. Dazu ist die Ballondeflation so einzustellen, dass sie mit der Öffnung mit der Aortenklappe zusammenfällt 19. Besteht die Möglichkeit zur Verlegung in ein Zentrum mit VAD, sollte dieses frühzeitig kontaktiert werden. Indikation zur dringlichen chirurgischen Intervention. Wesentliche Entscheidungskriterien für eine dringliche chirurgische Intervention sind: die hämodynamische Schwere der MI und die Myokardfunktion, die Zeit seit Eintritt der akuten MI. Die hämodynamische Schwere der MI kann durch eine Herzkatheteruntersuchung beurteilt werden. Nichtinvasive Techniken (Echokardiographie zur Bestimmung der linksventrikulären Pumpfunktion, Doppler- bzw. Farbdopplerechokardiographie zur Beurteilung der Regurgitationsfraktion) können helfen, die Situation semiquantitativ relativ zuverlässig einschätzen. Bei einer kompletten Papillarmuskelruptur sind Quantifizierungen nicht erforderlich, da die Regurgitationsfraktion grundsätzlich größer ist als die antegrade Auswurffraktion (Regurgitationsgrad IV). Eine schwere MI (angiokardiographischer Schweregrad III und IV) ist eine Operationsindikation bei einem Herzindex von über 1,5 l/min/m² und einer Ejektionsfraktion von über 35 %. In weniger schweren Fällen kann eine Operation dennoch indiziert sein, wenn sich sekundäre Organfehlfunktionen wie akutes Nieren- oder Lungenversagen einstellen. Patienten mit schwerer MI und einem Herzindex von weniger als 1,5 l/min/m² oder einer Ejektionsfraktion von unter 35 % profitieren prognostisch meist nicht mehr von einer akuten chirurgischen Intervention. Eine medikamentöse Therapie und ein Aufschieben der chirurgischen Intervention sind sinnvoll, wenn die MI eine Regurgitationsfraktion von 35 - 40 % nicht überschreitet (angiokardiographischer Schweregrad II oder III) und angenommen werden kann, dass die myokardiale Adaptation zur Bewältigung der Volumenlast ausreicht und die pulmonale Stauung im Wesentlichen Folge der eingeschränkten linksatrialen Compliance ist. Andererseits ist eine chirurgische Intervention einer MI geringerer Schweregrade (angiokardiographischer Schweregrad II) erforderlich, wenn diese von einer Aortenstenose, einer hypertroph-obstruktiven Kardiomyopathie oder einer primär vorbestehenden myokardialen Pumpinsuffizienz begleitet ist.

Myokardruptur

Überwiegend in den ersten 5 Tagen (Nekrosephase), seltener bis zu 3 Wochen nach ausgedehntem Myokardinfarkt (> 20 % der Myokardmasse involviert) kann eine Ruptur des infarzierten Myokardareals auftreten. Wesentliche prädisponierende Faktoren sind neben der Infarktausdehnung Alter, vorbestehende Hypertonie und weibliches Geschlecht.

Warnhinweise auf eine Myokardruptur sind anhaltend erhöhte Infarktenzyme (Infarktausdehnung) und ein langsam progredienter Perikarderguss (myokardiale Imbibierung).

Antithrombotische Medikation und Fibrinolyse scheinen keinen Einfluss auf die Entstehung einer Myokardruptur zu haben.

Aufgrund der Infarktlokalisation sind 3 klinische Krankheitsentitäten zu unterscheiden:

• Ruptur der freien Ventrikelwand mit konsekutiver Perikardtamponade,

• Papillarmuskelruptur mit konsekutiver Atrioventrikularklappeninsuffizienz,

• Septumruptur mit konsekutivem VSD.

Ruptur der freien Wand Klinik. Das klinische Bild ist geprägt durch alle Symptome/Befunde eines Schocks binnen Sekunden aufgrund der abrupten, massiven Perikardtamponade, in aller Regel gefolgt von pulsloser elektrischer Aktivität. Wenngleich außer ventrikulären Arrhythmien für diese Situation keine anderen Ursachen in Betracht kommen, kann die konsekutive Perikardtamponade am Krankenbett mit der Echokardiographie rasch gesichert werden. Therapie. Können unter hämodynamisch effektiver extrathorakaler Herzdruckmassage ein Kreislaufunterstützungssystem platziert und ein ausreichendes Herz-Kreislauf-Volumen aufrechterhalten werden, kann als ultima ratio der Versuch einer operativen Sanierung unternommen werden 20. Perikardiozentese und Perikarddrainage sind nicht Erfolg versprechend. Hämorrhagischer Perikarderguss, Perikarditis, subakute Ruptur der freien Wand, Pseudoaneurysma Perikarderguss. Im frühen Verlauf nach akutem Myokardinfarkt ist bei 25 - 40 % der Patienten echokardiographisch ein Perikarderguss variablen Ausmaßes nachweisbar, aber im klinischen Alltag deutlich unterdiagnostiziert 21 22. Wiederholte echokardiographische Untersuchungen - auch mit einem Augenmerk auf einen Perikarderguss - sind deshalb in den ersten Tagen nach STEMI unverzichtbar 21 22 23. Bei weniger als 25 % der Patienten ist ein postinfarzieller Perikarderguss Folge einer exsudativen Perikarditis, bei der Mehrzahl der Patienten besteht ein Hämo- oder Hydroperikard 21 23 24. Exsudative Perikarditis. Auskultiert man ein Perikardreiben und gibt der Patient atemabhängige präkordiale Schmerzen an, ist eine infarktassoziierte exsudative Perikarditis besonders dann wahrscheinlich, wenn normale linksatriale Füllungsdrucke vorliegen 25. Sie ist in der Regel ohne prognostische Bedeutung 21. Ein Hydroperikard setzt stets erhöhte Füllungsdrucke voraus. Diese finden sich allerdings auch bei der großen Mehrzahl der Patienten mit Hämoperikard. Differenzierungsprobleme. Eine zuverlässige ätiologische Differenzierung der Perikardergüsse 26 ist bei geringer Ergussmenge schwierig, da diagnostische Perikardpunktionen nur selten indiziert und technisch schwierig durchführbar sind und Dichtemessungen auch mit der Mehrzeilen-CT aufgrund der Herzbewegungen keine zuverlässigen Ergebnisse liefern. Die MRT hat in Einzelfällen zum Nachweis von Fissuren und kleinen Myokardrupturen beitragen können 27. Postinfarzieller Perikarderguss > 10 mm. Spätestens 48 Stunden nach Infarktmanifestation ist eine Echokardiographie auch zum Nachweis/Ausschluss eines Perikardergusses erforderlich, da sich die Hälfte aller postinfarziellen Perikardergüsse mit einem Durchmesser von 10 mm und mehr innerhalb dieser Zeitspanne manifestieren 23. Sie sind dringend verdächtig auf ein Hämoperikard infolge einer blutigen Imbibierung des infarzierten Myokardareals. Diese Patienten tragen ein hohes Risiko für eine Ruptur der freien Wand 23 und bedürfen deshalb der (weiteren) intensivmedizinischen Überwachung und engmaschigen echokardiographischen Kontrolle. Postinfarzieller Perikarderguss < 10 mm. Patienten mit einem Perikarderguss von weniger als 10 mm Durchmesser bei der initialen echokardiographischen Untersuchung (spätestens am Tag 2) tragen ein hohes Risiko für eine protrahierte hämorrhagische Imbibierung, solange nicht die typische Klinik einer exsudativen Perikarditis vorliegt. Auch diese Patienten sollten unabhängig von den üblicherweise herangezogenen Verlaufs- und Prognoseparametern Bettruhe einhalten und ihr systolischer Blutdruck muss auf unter 110 mm Hg eingestellt werden. Nimmt bei der kurzfristigen echokardiographischen Verlaufskontrolle (spätestens nach 48 Stunden) der Perikarderguss auf 10 mm oder mehr zu, ist wie bei Patienten zu verfahren, die bereits initial einen solchen Erguss aufgewiesen haben. Subakute Myokardruptur. Die Inzidenz der subakuten Ruptur der freien Myokardwand beträgt 2 - 4 % aller Patienten mit STEMI und steigt mit zunehmendem Lebensalter an 23. Sie geht häufig mit erneut einsetzenden thorakalen Schmerzen, neuerlichen EKG-Veränderungen und einer hämodynamischen Instabilität (Blutdruckabfall) einher 10. Wichtigste Differenzialdiagnose ist der Re-Infarkt. Bildgebungsverfahren der Wahl ist die Echokardiographie 21 22. Sie erlaubt jedoch keine zuverlässige Unterscheidung zwischen subakuter Myokardruptur und einem Perikarderguss anderer Genese 10. Der Hämatokritverlauf kann in Einzelfällen hilfreich sein 23. Solange keine hämodynamische Kompromittierung vorliegt, ist ein konservatives Vorgehen unter intensivmedizinischem und echokardiographischem Monitoring angezeigt 28. Bei sich langsam entwickelnden Symptomen einer Perikardtamponade sind eine Perikardiozentese und kontinuierliche Drainage mit einem weichen flexiblen Katheter indiziert. Die Perikardpunktion sollte elektiv, also bei noch hämodynamisch stabilem Patienten und mit der Möglichkeit der Blutautotransfusion durchgeführt werden. Die Drainage sollte auch bei bis dahin nachlaufendem Erguss spätestens nach 48 Stunden entfernt werden, da sonst Arrosionen epikardialer Herzvenen und damit neue Blutungsquellen zu befürchten sind. Herztamponade. Die akute Herztamponade wird mit Drainage, wenn möglich Autotransfusion, Flüssigkeits- und ggf. Blutsubstitution und Katecholamingabe behandelt. Nicht beherrschbare Blutungen erzwingen in diesem frühen Stadium des Myokardinfarkts die mit einer hohen Mortalität belastete Notfalloperation 20. Pseudoaneurysma. Bei protrahiertem Verlauf und der Ausbildung muraler kavitärer Thromben, „Clot”-Bildungen im Perikardraum oder Epi-Perikardadhäsion kann trotz kompletter Myokarddehiszenz ein Hämoperikard ausbleiben 28. In diesen Fällen entsteht ein Pseudoaneurysma. Die Rupturgefahr nimmt mit der Zeit seit seiner Entstehung ab. Die Risikostratefizierung (Multislice-CT, MRT) wie die operative Versorgung sollte besonders erfahrenen Zentren vorbehalten bleiben.

Septumruptur/ischämischer Ventrikelseptumdefekt

Die Inzidenz ischämisch bedingter Ventrikelseptumdefekte (VSD) früh nach STEMI ist durch die verbesserte Akutbehandlung des akuten Myokardinfarktes rückläufig und beträgt 0,2 % [29]. Am häufigsten sind Patienten mit komplettem Verschluss des R. interventricularis anterior betroffen [30].

Klinik. Der natürliche Verlauf eines großen postinfarziellen VSD ist bis auf Einzelfälle infaust [30]. Die Klinik ist geprägt durch eine abrupte klinische Verschlechterung mit kardiogenem Schock.

Diagnostik. Die Diagnosestellung am Krankenbett ist bei kleinem VSD durch das neu zu auskultierende systolische Pressstrahlgeräusch einfach. Bei einseitig entstehendem großen VSD mit Druckangleich ist dagegen typischerweise kein Geräusch zu hören. Diese Patienten entwickeln jedoch in kürzester Zeit ein zunehmendes Lungenödem infolge des in die Pulmonalarterie fortgeleiteten systemarteriellen Drucks [10]. Mit dem Farbdoppler wird der Defekt lokalisiert und mit dem cw-Doppler der Gradient über den VSD bestimmt. Bei gleichzeitiger Messung des systolischen Blutdrucks ist so eine Abschätzung des rechtsventrikulären Spitzendrucks möglich.

Bei liegendem Swan-Ganz-Katheter fällt der plötzliche Sättigungssprung in der Pulmonalarterie auf. Mit der Oxymetrie kann das Ausmaß des VSD aufgrund der O₂-Sättigungsdifferenz abgeschätzt werden.

Therapie. Da kleine, drucktrennende VSD eine Tendenz zur Größenzunahme haben [31], sollte jeder Patient mit einem postinfarziellen VSD unverzüglich in ein kardiochirurgisches Zentrum verlegt werden.

Am sichersten ist es, den Patienten von einem Team dieses Zentrums abholen zu lassen, bedarfsweise vor Ort eine IABP oder ein VAD zu implantieren und den Patienten erst dann zu transportieren.

Große VSD erfordern die sofortige Versorgung mit einem linksventrikulären VAD [32]. Ist dieses nicht verfügbar, sollte als Überbrückungsmaßnahme eine IABP eingesetzt werden [10]. In diesen Fällen ist die dringliche Operation als ultima ratio anzusehen, obwohl sie mit einer Letalität von 35 - 50 % belastet ist [30] [33] [34]. Prädiktoren für eine ungünstige Prognose sind präoperativer Schock, posteriorer Myokardinfarkt, präoperatives Rechtsherzversagen, fortgeschrittenes Lebensalter und die Zeit zwischen dem kardiogenen Schock und der Operation [10] [34].

Patienten, bei denen der VSD keine unmittelbare chirurgische Intervention erfordert, haben eine deutlich bessere Prognose. Sie sind eine Subgruppe mit primär günstigeren Bedingungen (kleinerer VSD, Möglichkeit der narbigen Ausheilung) [33] [34] [35].

Es gilt die Regel, dass bei einem dringlich operationsbedürftigen VSD die Erfolge umso besser sind, je früher die chirurgische Intervention erfolgt 33 36.

Je früher die Operation erfolgt, desto häufiger ist jedoch ein Rest- bzw. Rezidiv-VSD [33] [36] [37]. Sowohl bei akuten als auch bei subakuten VSD ist die Technik des perkutanen Defektverschlusses erfolgreich angewendet worden [38] [39] [40] [41]. Er könnte künftig in ausgewählten Fällen eine attraktive Alternative zum operativen Vorgehen werden.

Kernaussagen internistische Sichtweise Die Inzidenz mechanischer Komplikationen nach einem akuten ST-Streckenhebungsinfarkt (STEMI) korreliert eng mit der Lage des Koronargefäßverschlusses (Infarktgröße, betroffenes Myokardareal), der Reperfusionszeit und dem „Preconditioning” (u. a. Kollateralenbildung). Die Prognose nach Komplikationseintritt hängt vor allem von der Schnelligkeit und der Präzision der Diagnostik und der Behandlungsstrategie ab. Primär myokardiales Pumpversagen Das primäre myokardiale Pumpversagen (kardiogener Schock) ist die häufigste (ca. 80 %) mechanische Komplikation des AMI. Ursache ist meist der akute Verschluss einer dominanten Koronararterie. Klinisch typisch sind Hypotonie, Tachykardie, Tachypnoe und Zeichen der Hypoperfusion. Diagnostisch obligat sind BGA, Echokardiographie, Thoraxröntgenaufnahme und Rechtsherzkatheteruntersuchung. Therapeutisch werden neben Intubation und Beatmung Schleifendiuretika, ggf. Bronchodilatatoren, ggf. Natriumbicarbonat und Katecholamine eingesetzt. Ist darunter keine hämodynamische Stabilisierung zu erzielen, muss unverzüglich eine mechanische Kreislaufunterstützung - zunächst mit intraaortaler Gegenpulsation (IABP) - eingeleitet werden. Klinisch ist das Bild eines Lungenödems bestimmend. Die länger bestehende Mitralinsuffizienz (MI) führt über den Anstieg der systolische Wandspannung des linken zur Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des Myokards, was schließlich zum irreversiblen myokardialen Pumpversagen führt. Für die Diagnostik ist die Analyse der Pulmonalkapillardruckkurve (hohe v-Welle) hilfreich. Mit der Echokardiographie können die Diagnose gesichert und die Schwere der Mitralinsuffizienz semiquantitativ beurteilt werden. Bei akuter ischämischer Genese wird eine dringliche Koronardiagnostik mit dem Ziel einer frühzeitigen Wiedereröffnung des Infarktgefäßes angestrebt. Therapeutisch wird neben Intubation und Beatmung Nitroprusidnatrium eingesetzt, bei unzureichender Wirkung (Herzindex < 1,8 l/min/m²) Dobutamin. Darüber hinaus bietet sich die IABP an. Ob eine chirurgische Intervention erforderlich ist, wird anhand der hämodynamischen Schwere der Klappeninsuffizienz und der Zeit seit Eintritt der MI beurteilt. Myokardruptur Warnhinweise auf eine Myokardruptur sind anhaltend erhöhte Infarktenzyme (Infarktausdehnung) und ein langsam progredienter Perikarderguss (myokardiale Imbibierung). Aufgrund der Infarktlokalisation sind 3 klinische Krankheitsentitäten zu unterscheiden: Ruptur der freien Ventrikelwand mit konsekutiver Perikardtamponade, Papillarmuskelruptur mit konsekutiver Atrioventrikularklappeninsuffizienz, Septumruptur mit konsekutivem Ventrikelseptumdefekt (VSD).

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