Prolaktin und Leptin – Co-Aktivatoren der Thrombozytenaggregation

Zielsetzung: Inflammation und Hyperkoagulabilität sind in der Pathogenese der Arteriosklerose z.B. bei Adipositas eng verknüpft, wobei die Aktivierung der Thrombozyten ein Verbindungsglied darstellt. Die Hormone Prolaktin (PRL) und Leptin (L) wurden kürzlich als Co-Aktivatoren der Thrombozytenaggregation identifiziert und werden als zusätzliche Risikofaktoren für arterielle und venöse Thrombosen angesehen. Es gibt klinische Zustände, die mit einer Erhöhung von L (Adipositas, antipsychotische Therapie) und/oder PRL (Adipositas, antipsychotische Therapie, Schwangerschaft) und einem erhöhten Risiko für arterielle bzw. venöse Thrombosen einhergehen.

Materialien und Methoden: Wir untersuchten die Thrombozytenaggregation und P-Selektinexpression nach Stimulation mit 1000 mU/l PRL bzw. 100 ng/ml L in vitro. Zudem bestimmten wir bei 42 konsekutiven Schwangeren, bei normo- (n=11)- und hyperprolaktinämischen (n=11) Patienten mit Hypophysentumor, bei 20 Patienten mit antipsychotischer Therapie, bei 36 Patienten mit Schlaganfall und 100 gesunden Kontrollen die P-Selektinexpression in Abhängigkeit der PRL bzw. der L Plasmaspiegel.

Ergebnisse: PRL zeigte in vitro eine signifikant stärkere P-Selektinexpression und Thrombozytenaggregation als L. In vivo konnte eine signifikante Korrelation zwischen PRL und ADP-stimulierter P-Selektinexpression bei Schwangeren (r=0.56; p<0.0001), bei Patienten mit Hypophysentumor (r=0.57; p=0.006), bei Patienten mit antipsychotischer Therapie (r=0.5; p=0.006) und bei Patienten mit Schlaganfall (r=0.56; p=0.001) nachgewiesen werden, wohingegen in allen untersuchten Patientengruppen L nicht mit der P-Selektinexpression, aber mit dem BMI korrelierte.

Zusammenfassung: Unsere Daten zeigen, dass PRL einen stärkeren Einfluss als L auf die Thrombozytenaktivierung in den untersuchten Patientengruppen hat.