Aktuelle Ernährungsmedizin 2003; 28 - 46
DOI: 10.1055/s-2003-816339

Der Renin-Rezeptor: ein neues Mitglied des adypocytären Renin-Angiotensin-Systems

J Janke 1, S Engeli 1, K Gorzelniak 1, U Heintze 1, FC Luft 1, AM Sharma 2
  • 1Franz-Volhard-Klinik, Charité, Humboldt-Universität zu Berlin, Deutschland
  • 2Hamilton General Hospital, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada

Die Bildung und die biologischen Effekte von Angiotensin II im Fettgewebe beruhen auf der Präsenz aller Komponenten des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) in Fettzellen. Kürzlich wurde ein neues Mitglied entdeckt: der Renin-Rezeptor (REN-R) bindet freies Renin, erhöht damit die Gewebekonzentration von Renin und kann die Angiotensin I-Bildung steigern. Da das adipocytäre RAS bei Adipositas-assoziierter Hypertonie aktiviert ist, untersuchten wir nun das Vorkommen und die Regulation des REN-R-Gens in humanem Fettgewebe. Abdominal-subkutanes Fettgewebe wurde mittels Nadelbiopsie von 80 postmenopausalen Frauen entnommen; 10 von diesen Frauen nahmen anschließend durch diätetische Maßnahmen Gewicht ab. Humane Adipocyten und Präadipocyten wurden mittels Kollagenase-Verdau isoliert und primärkultiviert. Die REN-R-Genexpression wurde durch TaqMan-RT-PCR bestimmt. Im Vergleich von 15 verschiedenen humanen Geweben zeigte sich eine mittelstarke Expression des REN-R im Fettgewebe. Der direkte Vergleich gepaarter Proben von Adipocyten und Präadipocyten (n=14) ergab keinen Unterschied im Expressionsniveau, und auch während der in vitro Adipogenese (n=4) veränderte sich die REN-R-Expression nicht. In der klinischen Querschnittsstudie ergaben sich keine Hinweise auf eine veränderte Expression des REN-R bei Adipositas, Insulinresistenz oder Hypertonie, und 5% Gewichtsreduktion über 12 Wochen beeinflussten dieses Gen nicht. Weder Insulin, noch Cortisol, T3, Interleukin-6 oder TNF-alpha beeinflussten die Genexpression des REN-R in humanen Präadipocyten oder Adipocyten. Die genaue Rolle des Renin-Rezeptors im humanen Fettgewebe bedarf noch detaillierter Untersuchungen. Möglicherweise gewährleistet dieses Molekül eine basale Rate der Angiotensin I-Bildung im Fettgewebe. Jedoch scheint bei der weitgehend unbeeinflussten Regulation des REN-R auf Transkriptionsebene eine besondere Rolle für Adipositas-assoziierte pathophysiologische Veränderungen des Fettgewebes weitgehend ausgeschlossen zu sein.