Aktuelle Ernährungsmedizin 2003; 28 - 8
DOI: 10.1055/s-2003-816301

Der Paraoxonase1-Q192R-Polymorphismus determiniert den Körperfettgehalt bei jungen gesunden Probanden

A Bub 1, S Barth 1, G Rechkemmer 2
  • 1Bundesforschungsanstalt für Ernährung, Karlsruhe, Deutschland
  • 2Technische Universität München, Freising-Weihenstephan, Deutschland

Funktionelle Paraoxonase1 (PON1) Polymorphismen (T-107C, M54L, Q192R) beeinflussen das kardiovaskuläre Risiko von Typ2 Diabetikern und spielen eine determinierende Rolle bei Personen mit gestörter Glukosetoleranz. Ziel der Studie war es den Einfluss des PON1-Q192R-Genotyps auf metabolische Parameter des Fettstoffwechsels bei klinisch gesunden Probanden zu untersuchen. Hierfür wurde bei 24 männlichen Nichtrauchern (21–45 Jahre) der PON1-Q192R Genotyp mittels RFPL-PCR bestimmt. Im Nüchternblut wurden Paraoxonaseaktivität, Glucose, Cholesterin, Triglyceride, Leptin, Insulin und Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) gemessen. Von den 24 Probanden waren 13 homozygot QQ für PON1-Q192R, 9 waren heterozygot (QR) und 2 waren homozygot für die Mutation (RR). Die R-Allel-Träger (QR + RR) wurden zu einer Gruppe zusammengefasst. Erwartungsgemäß ist die PON1-Aktivität bei den R-Allel-Trägern signifikant höher als bei den QQ-Homozygoten (p<0.001). Auch Körperfettgehalt (BIA), Serum-Leptin und PAI-1 Aktivität waren bei den R-Allel-Trägern signifikant erhöht (p<0.05). Die Triglyceride im Serum waren bei den R-Allel-Trägern erhöht (p=0.099). Gesamtcholesterin, LDL- und HDL-Cholesterin, Glucose und Insulin (p=0.16) waren nicht signifikant verschieden zwischen den Gruppen. Die Insulinresistenz (HOMA) war bei den R-Allel-Trägern höher als bei den QQ-Homozygoten (1.76±1.1 vs. 1.24±0.65; p=0.17). Der Körperfettgehalt korrelierte mit Leptin im Serum (r=0.715, p<0.001) und der PAI-1 Aktivität (r=0.668, p<0.001). Auch die PON-Aktivität korrelierte mit der PAI-1 Aktivität (r=0.379, p=0.067) und mit Leptin im Serum (r=0.449, p=0.027).

Der PON1-Q192R-Polymorphismus korreliert bei jungen gesunden Probanden mit dem Körperfettgehalt und den damit einhergehenden metabolischen Veränderungen bezüglich Leptin und PAI-1. Dieser Zusammenhang könnte durch die Lokalisation der 3 Gene auf dem Chromosom 7 im Sinne eines linkage disequilibriums erklärt werden.