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DOI: 10.1055/s-0042-106366
Fragen aus der Facharztprüfung Neurologie
Publication History
Publication Date:
14 June 2016 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/fdn/201605/lookinside/thumbnails/fdnp-595_10-1055-s-0042-106366-1.jpg)
Die 1-Jahres-Letalität liegt bei ca. 40 % aller Schlaganfälle, sodass etwa 80 000 Patienten pro Jahr in Deutschland innerhalb eines Jahres nach Schlaganfällen versterben.
Auch hier sind Männer etwas häufiger betroffen als Frauen. Pro Jahr bleiben in Deutschland rund 75 000 Menschen aufgrund eines Schlaganfalls pflegebedürftig. Ein Schlaganfall kostet im Durchschnitt in der Akutphase ca. 20 000 Euro und ca. 100 000 Euro Lebenstherapiekosten, insbesondere durch die Kosten der Langzeitpflege.
Mitralklappenprolaps, Mitralringverkalkung, Mitralstenosen ohne Vorhofflimmern, linksatriale Turbulenzen, Vorhofseptumaneurysmen, offenes Foramen ovale, Herzinsuffizienz, Myokardinfarkte, die länger als 4 Wochen zurückliegen, aber nicht älter als 6 Monate sind, Vorhofflattern, segmentale linksventrikuläre Hypokinesien, nicht bakterielle thrombotische Endokarditiden.
Zur Basistherapie gehört die Behandlung auf der Stroke Unit mit
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einer hochnormalen Blutdruckeinstellung,
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der Gewährleistung einer Normoglykämie,
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der Gewährleistung einer Normothermie mit ggf. Senkung von erhöhter Temperatur,
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einer optimale Oxygenierung,
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einer Thromboseprophylaxe und
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einer Pneumonieprophylaxe.
Ende der 90er Jahre konnten mehrere Studien zeigen, dass die deutliche Absenkung eines erhöhten Blutdrucks in den ersten beiden Tagen nach einem Schlaganfall ein eher schlechteres Outcome verursacht als die Einstellung des Blutdrucks auf ein hochnormales Niveau. Untersuchungen zur Körpertemperatur bei Schlaganfällen zeigten, dass eine erhöhte Körpertemperatur zur Vergrößerung des ischämischen Gebietes beiträgt. Auch tierexperimentell ist belegt, dass Hypothermie (Absenkung der Gehirntemperatur) das beste klinische Outcome garantiert.
Das Zentrum sollte rt-PA nur verwenden, wenn
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spezielle Erfahrungen in der neurologischen Intensivmedizin vorliegen,
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der Patient innerhalb von 4,5 Stunden lysiert werden kann,
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der Patient unter 80 Jahre alt ist (relative Kontraindikation),
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der NIH-Score weniger als 25 Punkte beträgt,
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eine Blutung durch Bildgebung ausgeschlossen ist und
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das Zentrum an Qualitätssicherungsmaßnahmen teilnimmt.
Neben dem klar definierten Zeitfenster (Lyse nur bis 270 Minuten), dem Alter des Patienten (unter 80 Jahre), dem NIH-Score (< 25 Punkte) sowie dem Ausschluss einer Blutung durch Bildgebung gelten folgende Ausschlusskriterien:
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ein früherer Schlaganfall plus Diabetes
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geringfügige Defizite
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sich rasch bessernde Symptome
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weniger als 100 000/ml Thrombozyten im Blutbild
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hypertone Krisen, die sich nicht beherrschen lassen
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Blutzucker unter 50 bzw. über 400 mg/dl
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eine Heparinisierung vor weniger als 48 Stunden, sofern diese PTT-wirksam war
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eine bestehende Antikoagulation
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die Einnahme von Aspirin plus Clopidogrel
Grundsätzlich sinkt das Letalitätsrisiko durch Lyse mit der Anzahl der durchgeführten Lysen in einem Zentrum.
Eine relativ umfangreiche Auswertung von über 1600 Schlaganfallpatienten aus den deutschen Schlaganfallregistern konnte zeigen, dass mit jeder durchgeführten Lyse an einem Zentrum das Letalitätsrisiko um ca. 3 % gesenkt wird. Danach besteht in Zentren mit weniger als 6 Lysen pro Jahr ein Letalitätsrisiko von 13 %, in Zentren mit 6 – 15 Lysen von 11,5 % und in Zentren mit mehr als 15 Lysen pro Jahr ein Letalitätsrisiko von 7,1 % (J Am Med Ass 2004; 292: 1831 – 1838).
Experimentell kann durch Beschallung mit 2-MHz-Sonden, die zur transkraniellen Dopplersonografie eingesetzt werden, die systemische Thrombolyse verstärkt werden. Die daraus resultierende höhere Rate an Blutungskomplikationen hat die Umsetzung in die klinische Praxis bisher verhindert.
In einer Phase-II-Studie waren Patienten nach Standardprotokollen mit rt-PA innerhalb von 3 Stunden behandelt worden und erhielten entweder eine kontinuierliche 2-MHz-Beschallung über 2 Stunden oder einen „Scheinultraschall“. In der Ultraschallgruppe zeigte sich ein leicht verbessertes klinisches Outcome im Vergleich zum Scheinultraschall (N Engl J Med 2004; 351: 2170 – 2178).
Der erste Schritt ist die Verifikation der zerebralen Ischämie bzw. der Ausschluss einer Blutung. Bestätigt ein bildgebendes Verfahren die Ischämie und schließt eine Blutung aus, muss die Frage geklärt werden, ob ein isolierter Gefäßverschluss vorliegt. Dies kann direkt durch eine cCT- oder MRT-Angiografie erfolgen. Liegt ein solcher Verschluss, z. B. des Mediahauptstamms, vor und bestehen keine Kontraindikationen, kommt der Patient potenziell für eine intraarterielle Lyse mit rt-PA oder eine Thrombektomie mit dem Solitaire-Stent-Retriever im Zeitfenster bis 6 Stunden in Betracht.
Die 4 klassischen lakunären Hirnstammsyndrome sind:
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die rein motorische Hemisymptomatik,
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die rein sensible Hemisymptomatik,
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Dysarthrie mit Feinmotorikstörung der Hand (Dysarthria Clumsy Hand Syndrome),
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die ataktische Hemisymptomatik.
Bei den lakunären Infarkten kommt es zum Verschluss kleiner Endarterien durch eine Arteriosklerose oder Lipohyalinose im Rahmen eines Diabetes mellitus oder einer Hypertonie, selten durch Mikroembolien. Klinisch bilden sich lakunäre Hirnstammsyndrome jedoch gut zurück, da es sich um nur kleine Areale handelt.
Klassischerweise kommt es zu einer Trias aus:
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einer apraktischen Gangstörung,
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einer neurogenen Blasenstörung mit imperativem Harndrang oder Harninkontinenz und
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einem kognitiven Abbau bzw. einer langsamen demenziellen Entwicklung bei erhaltener Raumorientierung.
Die Symptomatik beginnt meist unspezifisch mit ungerichtetem Schwindel, dem Gefühl frühzeitiger Ermüdung, Verlangsamung, Aufmerksamkeitsdefiziten oder affektiver Labilität. Ursächlich ist eine jahrelange, möglicherweise unzureichend eingestellte Hypertonie. Wichtig ist die Begrenzung bzw. Reduktion der Pathomechanismen mit antihypertensiver Therapie. Die Diagnose wird klinisch in Verbindung mit der Bildgebung gestellt, die im CT eine charakteristische Dichteminderung periventrikulär zeigt.
Bei der Amyloidangiopathie kommt zu einer vermehrten Ablagerung von Amyloid in perforierenden Arterien und Arteriolen. Histologisch resultiert daraus eine Abnahme der Gefäßelastizität durch Verdrängung und Untergang der glatten Muskulatur und des elastischen Bindegewebes. Die Folge sind vermehrte lakunäre Infarkte und intrazerebrale Blutungen. Die Amyloidangiopathie ist die häufigste Ursache von Lobärblutungen bei Patienten über 70 Jahre.
Beim Wallenberg-Syndrom zeigen sich ein ipsilaterales Horner-Syndrom, Ausfälle der Hirnnerven V, XI und X sowie eine ipsilaterale Hemiataxie und eine dissoziierte Sensibilitätsstörung kontralateral.
Das Wallenberg-Syndrom entsteht durch den Verschluss der A. cerebelli posterior inferior (PICA). Anatomisch wird das Wallenberg-Syndrom auch dorsolaterales Medulla-oblongataSyndrom genannt. Benannt wurde das Wallenberg-Syndrom nach den Beschreibungen des deutschen Arztes Adolf Wallenberg (1862 – 1949). Klinisch klagen die Patienten neben dem Horner-Syndrom über Schwindel, Erbrechen, Schluckstörung, Heiserkeit sowie Kopfschmerzen.
Die 4 Frühzeichen sind:
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das hyperdense Mediazeichen,
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die Dichteminderung des Linsenkerns,
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verstrichene äußere Liquorräume und
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umschriebene Hypodensitäten.
Bei Patienten mit einer ausgeprägten Arteriosklerose können sich basale Hirnarterien ebenfalls hyperdens darstellen. Bei eindeutiger Ein seitigkeit kann das Zeichen jedoch als Verschluss der Arterie gewertet werden. Dichteminderungen im Bereich der Basalganglien sind ebenfalls typisch für einen Infarkt im Versorgungsgebiet der lentikulostriären Arterien. Bei ausgedehnten Infarkten kommt es außerdem zu einer Schwellung des betroffenen Gebietes, sodass im Vergleich zur intakten Gegenseite ein Verstreichen gyraler Konturen erfolgt und als Frühzeichen gewertet werden kann, auch wenn Hypodensitäten noch nicht eindeutig erkennbar sind.