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DOI: 10.1055/s-0028-1087000
Veränderte Netzwerk-Interaktionen bei Morbus Parkinson
Morbus Parkinson (PD) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die mit einem progressiven Untergang dopaminerger Neurone vor allem der Substantia nigra pars compacta assoziiert ist. Neben einem Ruhetremor stellen Akinese und Rigor die Kardinalsymptome der Erkrankung dar. Obwohl es sich bei der Degeneration primär um lokale Prozesse in den Basalganglien handelt, lassen sich charakteristische Veränderungen der funktionellen Interaktion innerhalb und zwischen kortikalen und subkortikalen Arealen nachweisen. Dabei ist die Akinese neben einer reduzierten kortiko-muskulären Kommunikation mit einer pathologisch erhöhten Synchronisation im Beta-Band (13–30Hz) assoziiert. Darüber hinaus zeigt sich bei PD eine Reduktion der Oszillation im hohen Gamma-Band (70–90Hz). Mithilfe der Magnetenzephalographie (MEG) lassen sich nicht-invasiv sowohl die Power als ein Maß der lokalen Aktivität sowie die Kohärenz als ein Maß der Kommunikation zwischen cerebralen Neuronenverbän-den bestimmen und lokalisieren. Wir zeichneten die MEG- und Unterarmextensoren-Aktivität bei 8 PD-Patienten mit akinetisch-rigider Symptomatik auf. Diese führten eine isometrische Kontraktion des Unterarms in einem Zustand ohne Medikation (Off) und nach Gabe von L-Dopa (On) aus. Für das Beta-Band zeigte sich im On ein signifikanter Kohärenzanstieg zwischen dem primären motorischen Kortex (M1) und dem kontralateralen Unterarmextensor. Darüberhinaus ergab die Analyse der lokalen Power und Kohärenzen im On versus Off einen signifikanten Abfall der Kohärenzen zwischen M1 und prämotorischem Kortex (PMC) sowie M1 und der supplementär motorischen Area (SMA) bei einem gleichzeitigen Anstieg der lokalen Power dieser Areale im Beta-Band. Im hohen Gamma-Band zeigte sich ein tendenzieller Anstieg der lokalen Power in der SMA. Wir folgern hieraus, dass L-Dopa sowohl die pathologisch erhöhte funktionelle Interaktion in einem prämotorisch-motor Netzwerk im Beta-Band reduziert, als auch eine Verbesserung der Kommunikation zwischen M1 und Muskel bewirkt.