Klin Monbl Augenheilkd 2010; 227(12): 976-980
DOI: 10.1055/s-0029-1245117
Klinische Studie

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Nichtinvasive Messung der Sauerstoffsättigung retinaler Gefäße bei retinalen Astarterienverschlüssen unter Therapie

Haemoglobin Oxygenation of Retinal Vessels in Branch Retinal Artery Occlusions over Time and Correlation with Clinical OutcomeS. Gehlert1 , J. Dawczynski1 , M. Hammer1 , J. Strobel1
  • 1Klinik für Augenheilkunde, Universitätsklinikum Jena
Further Information

Publication History

Eingegangen: 28.12.2008

Angenommen: 19.12.2009

Publication Date:
26 March 2010 (online)

Zusammenfassung

Ziel: Evaluierung einer neuen Methode zur Messung der Sauerstoffsättigung in retinalen Gefäßen bei Patienten mit retinalen Astarterienverschlüssen vor und nach rheologischer Therapie. Methode: Die Messung der intravasalen Sauerstoffsättigung (SO2) wurde mit dem „Sauerstoffmodul” der Imedos GmbH (Jena, Deutschland) durchgeführt. Dieses Modul nutzt einen speziellen Filter (Transmission bei 548 und 610 nm, Bandbreite je 10 nm) in der Beleuchtung einer Funduskamera, eine Farb-CCD-Kamera zur Bildaufnahme sowie eine spezielle Software zur Gefäßerkennung und zur Berechnung der O2-Sättigung. Die Messung erfolgte an 11 Patienten mit retinalen Astarterienverschlüssen (AAV) im Alter von 63,4 ± 11,7 Jahren am Aufnahmetag sowie am 5. Tag nach erfolgter standardisierter rheologischer und augeninnendrucksenkender Therapie. Ergebnisse: 10 von 11 Patienten wiesen im zeitlichen Verlauf einen Anstieg der O2-Sättigung im Verschlussgebiet auf. Es zeigte sich eine deutliche Zunahme der O2-Sättigung des verschlossenen Gefäßes, im Mittel von 73 ± 16 % auf 87 ± 11 %. Dieser Anstieg ist statistisch signifikant (p < 0,05, Wilcoxon-Test). Auch in den nicht betroffenen Netzhautarealen konnte ein Anstieg der arteriellen Sauerstoffsättigung beobachtet werden. Der mittlere Visusanstieg lag bei den untersuchten Patienten bei etwas mehr als einer Zeile. Schlussfolgerungen: Ein Anstieg der arteriellen Sauerstoffsättigung unter der angewendeten Therapie konnte nachgewiesen werden. Dies ist am ehesten auf eine Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes zurückzuführen. Alle Patienten wiesen einen Visusanstieg bzw. eine Visusstabilisierung auf. Die Messung der O2-Sättigung retinaler Gefäße könnte zukünftig als zusätzlicher Parameter in der Verlaufskontrolle bei arteriellen Netzhautverschlüssen benutzt werden.

Abstract

Objective: Purpose of these study was the evaluation of a new method for the measurement of haemoglobin oxygenation in retinal vessels. Patients with branch retinal artery occlusion have been measured before and after a rheological therapy. Methods: The haemoglobin oxygenation in retinal vessels was measured by the ”oxygen module” (Imedos GmbH, Jena, Germany) which uses a special filter (transmission at 548 and 610 nm, band width 10 nm) in the illumination path of a fundus camera. Fundus images were acquired by a colour CCD camera and specific software was used for vessel tracking and calculation of their haemoglobin oxygen saturation. 11 patients with branch retinal artery occlusions, average age 63.4 ± 11.7 years were investigated at time of diagnosis and at the 5th day of a rheological and intraocular pressure reduction therapy. Results: 10 out of 11 patients have shown an increase of haemoglobin oxygenation over time (on average from 73 ± 16 % to 87 ± 11 %). This increase was statistically significant (p < 0.05, Wilcoxon test). Non-affected retinal areas have also shown an increase of haemoglobin oxygenation. The visual acuity improved by one line. This increase in visual acuity was, however, not statistically significant. Conclusions: We observed an increase of the arterial haemoglobin oxygenation. One possible reason of the improvement of the haemoglobin oxygenation by the therapy may be an increase of the rheological properties of the blood. All patients showed an increase or at least a stabilisation of their visual acuity. Retinal vessel oximetry might be used as an additional parameter in the follow-up of retinal artery occlusion.

Literatur

  • 1 Beach J M, Schwenzer K J, Srinivas S. et al . Oximetry of retinal vessels by dual-wavelength imaging: calibration and influence of pigmentation.  J Appl Physiol. 1999;  86 (2) 748-758
  • 2 Beatty S, Au Eong K G. Local intra-arterial fibrinolysis for acute occlusion of the central retinal artery: a meta-analysis of the published data.  Br J Ophthalmol. 2000;  84 914-916
  • 3 Feltgen N, Reinhard T, Kampik A. et al . Lysetherapie vs. Konservative Therapie.  Ophthalmologe. 2006;  10 898-900
  • 4 Feltgen N, Schmidt D, Hansen L. Arterielle retinale Verschlüsse.  Der Ophthalmologe. 2003;  8 651-663
  • 5 Hammer M, Vilser W, Riemer T. et al . Retinal Vessel Oximetry – Calibration, Compensation for Vessel Diameter and Fundus Pigmentation, and Reproducibility.  J Biomed Opt. 2008;  13 (5) in press
  • 6 Hammer M, Vilser W. Verfahren zur spektralphotometrischen Ermittlung der Sauerstoffsättigung des Blutes in optisch zugänglichen Blutgefäßen.  Patentnummer US 2007/0219439 A1,. 2004; 
  • 7 Hayreh S S, Zimmermann M B. Central retinal artery occlusion: visual outcome.  American Journal of Ophthalmologie. 2005;  140 (3) 376-391
  • 8 Höh A E, Schaal K B, Dithmar S. Retinale Zentralvenen- und Venenastverschlüsse.  Ophthalmologe. 2007;  104 (4) 290-294
  • 9 Mason II I JO, Shah A A, Vail R S. et al . Branch Retinal Artery Occlusion: Visual Prognosis.  American Journal of Ophthalmology. 2008;  146 (3) 455-457
  • 10 Schweitzer D, Hammer M, Kraft J. et al . In Vivo Measurement of the Oxygen Saturation of Retinal Vessels in Healthy Volonteers.  IEEE Trans Biomed Eng. 1999;  46 1454-1465
  • 11 Vilser W, Nagel E, Lanzl I. Retinal Vessel Analysis – new possibilities.  Biomed Tech. 2002;  47 (Suppl 1 Pt 2) 682-685
  • 12 Yuzurihara D, Iijima H. Visual outcome in central retinal and branch retinal artery occlusion.  Jpn J Ophthalmologie. 2004;  48 (5) 490-492

Dr. Simone Gehlert

Klinik für Augenheilkunde, Universitätsklinikum Jena

Bachstr. 18

07743 Jena

Phone: ++ 49/36 41/93 32 70

Fax: ++ 49/36 41/93 42 43

Email: simone.gehlert@med.uni-jena.de