Klin Monbl Augenheilkd 1989; 195(12): 375-378
DOI: 10.1055/s-2008-1050059
© 1989 F. Enke Verlag Stuttgart

Zur Pathogenese kongenitaler Glaskörperzysten

Pathogenesis of Congenital Vitreous CystsW. Lisch1 , R. Rochels2
  • 1Univ.-Augenklinik Tübingen, Abteilung Augenheilkunde I: Allgemeine Augenheilkunde mit Poliklinik (Direktor: Prof. Dr. H.-J. Thiel)
  • 2Univ.-Augenklinik Mainz (Direktor: Prof. Dr. A. Nover)
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Publication History

Manuskript erstmals eingereicht 7. 9. 1988

zur publikation in der vorliegenden Form angenommen 15. 11. 1988

Publication Date:
11 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Vorstellung von 2 jungen Patienten mit unilateraler kongenitaler Glaskörperzyste (GZ). Bei beiden Patienten besteht ein stark verflüssigter Glaskörper. Die kugelförmige GZ des 1. Patienten ist sehr mobil, da biomikroskopisch keine Verbindungen mit dem umliegenden Gewebe bestehen. Die kartoffelförmige, nur wenig mobile GZ der 2. Patientin liegt retrolental in Verbindung mit einem kurzen fadenförmigen Strang an der Linsenrückfläche. Am kontralateralen Auge dieser Patientin können teilweise gefäßhaltige präpapilläre Stränge beobachtet werden. Für die Entstehung der GZ bei den 2 Patienten sind zwei verschiedene Pathomechanismen zu postulieren: 1. Als Folge einer Abschnürung bzw. Absprengung von Ziliarkörper-Pigmentepithel (1. Patient), 2. Als Folge einer Rückbildungsstörung des primären Glaskörpers bzw. der A. hyaloidea (2. Patient).

Summary

Unilateral congenital vitreous cysts (VC) were observed in two young patients. The vitreous was highly liquefied in both. Biomicroscopially, the ball-shaped VC in the first patient was seen to be detached from the surrounding tissues and hence highly mobile. The potato-shaped VC in the second patient was attached to the posterior lens surface by a short, thread-like strand and was therefore only slightly mobile. Partially vascularized prepapillary strands were observed in the patient's fellow eye. Two different pathogenic mechanisms may be postulated, namely (1) that the VC was squeezed or jarred loose from the ciliary body pigment epithelium (first patient), or (2) that the VC resulted from impaired retrogression of the primary vitreous or the hyaloid artery (second patient).