Klin Monbl Augenheilkd 1989; 195(12): 363-367
DOI: 10.1055/s-2008-1050056
Experimentelle und theoretische Studien

© 1989 F. Enke Verlag Stuttgart

Enzymaktivitäten in Retina und Glaskörper nach experimenteller Implantation eines Messingsplitters

Enzyme Activity in the Retina and Vitreous Body After Experimental Implantation of Brass SplintersM. Reim, K. Lukow, H. Weber
  • Augenklinik der Medizinischen Fakultät Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule (RWTH) Aachen (Direktor: Professor Dr. med. M. Reim)
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Publication History

Manuskript erstmals eingereicht 18. 7. 1988

zur publikation in der vorliegenden Form angenommen 20. 10. 1988

Publication Date:
11 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Nach Einpflanzung eines 28 mg schweren Messingsplitters in die Mitte des Glaskörpers von Kaninchen trat in wenigen Tagen die bekannte Infiltration und spätere Verflüssigung des Glaskörpers, sowie eine Nekrose der Retina ein. Zelluläre und lysosomale Enzyme, die normalerweise im Glaskörper nur in sehr geringen Aktivitäten vorkommen, stiegen während dieses Entzündungsprozesses und der sichtbaren Eintrübung des Glaskörpers innerhalb von 28 Tagen auf mehr als das Hundertfache an. Untersucht wurden in der Retina und im Glaskörper die Lactatdehydrogenase, die Phosphofruktaldolase, die Glycerinaldehydphosphatdehydrogenase, die Malatdehydrogenase, die Glucose-6-Phosphatdehydrogenase, die Glutathionredukatase, die β-N-Acetyl-Glucosaminidase und das Cathepsin-D. Aufgrund der Kinetik der Enzymvermehrung im Glaskörper wurde vermutet, dass die zellulären Enzyme des energieliefernden Stoffwechsels sowohl aus den eingewanderten Leukozyten als auch aus der Retina herkommen. Das Cathepsin-D, das im Glaskörper auftritt, dürfte zum großen Teil aus der Retina und die N-Acetylglucosaminidase mehr aus dem Pigmentepithel entstammen. Die pathologisch erhöhten Enzymaktivitäten dürften diagnostisch Rückschlüsse auf die Intensität und das Stadium der Zerstörung der Retina durch Messingsplitter erlauben.

Summary

Brass splinters weighing 28 mg were implanted in the center of the vitreous of rabbit eyes. After a few days the well-known infiltration and liquefaction of the vitreous body were observed, together with retinal necrosis. Cellular and lysosomal enzymes usually found only in very low concentrations in the vitreous body increased more than a hundredfold during the inflammatory process and the increasing opacification. The enzymes assayed were lactic dehydrogenase (LDH), phosphofructose aldolase (ALD), glycerinaldehyde phosphate dehydrogenase (GAPDH), malate dehydrogenase (MDH), glucose-6-phosphate dehydrogenase (G-6-PDH), glutathione reductase (GR), β-N-acetylglucose aminidase (NAcGA), and cathepsin-D. The kinetics of enzyme reproduction in the vitreous suggested that the cellular enzymes of the energyproducing metabolism might originate both from the invading leukocytes as well as from the degrading retina. It seems likely that the cathepsin-D occuring in the vitreous originates mainly from the retina, and the β-N-acetylglucose aminidase mainly from the pigment epithelium. The pathologically increased enzyme activity might well permit diagnostic conclusions concerning the intensity and stage of destruction of the retina by brass poisoning.