Allergologie - IL-16 reguliert IgE-Antwort

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Bei allergischen Reaktionen sind stets verschiedene Zellen und Zytokine beteiligt. Trudelle et al. untersuchten in der vorliegenden Studie das T-Zell-Zytokin IL-16, das einen hemmenden Effekt auf die IgE-Produktion hat. Int Arch Allergy Immunol 2007; 143: 109-118

Das von B-Zellen sezernierte IgE ist ein entscheidender Vermittler der allergischen Reaktion. IL-4 und IL-13 fördern die Produktion des Immunglobulins, während IFN-γ einen hemmenden Effekt hat. Das von CD8-Zellen freigesetzte IL-16 wirkt u. a. als Lockstoff für CD4-Zellen und Eosinophile, hemmt die IL-5- und fördert die IFN-γ-Freisetzung antigenspezifischer T-Zellen. Trudelle et al. untersuchten die Wirkung von rekombinant hergestelltem IL-16 in gemischten Lymphozytenkulturen, die in Gegenwart von IL-4 mit anti-CD40 stimuliert wurden. Eine signifikante Abnahme der IgE-Produktion war in Zellen von Atopikern messbar. Dieser Effekt trat nicht auf, wenn B-Zellen allein eingesetzt oder die CD14-positiven Zellen entfernt wurden. Monozyten und T-Zellen sind demnach wichtig für die IgE-hemmende Wirkung des IL-16. Die Hochregulation von IFN-γ war nicht für die verminderte IgE-Produktion verantwortlich, da der Effekt auch nach Neutralisierung des Interferons mit monoklonalen Antikörpern bestehen blieb.

Bewertung

IL-16 ist offensichtlich ein wichtiger Regulator der IgE-Antwort. Besonders interessant ist, dass der beschriebene Effekt nur im Blut von atopischen Personen nachweisbar war. Offensichtlich wirkt IL-16 also nicht auf die de novo IgE-Synthese sondern beeinflusst die Kommunikation zwischen T- und B-Zellen. Die vorliegenden Experimente geben einen guten Einblick in die Vielzahl der möglichen Interaktionen, die letztlich zu einer Veränderung der allergischen Reaktion führen können.

Referiert und bewertet von Dr. Verena Liebers, Bochum