COPD durch berufliche Exposition gegenüber Stäuben mit kristalliner Kieselsäure (SiO₂; v. a. Quarz)

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Neben der ganz im Vordergrund stehenden Hauptursache der COPD, dem Zigarettenrauchen, dürfen berufliche Auslöser nicht übersehen werden. In ihrem soeben erschienenen Review weisen Hnizdo und Vallyathan [12] auf die weit verbreitete berufliche Exposition gegenüber kristallinem SiO₂, v. a. Quarz, hin. In den zurückliegenden Jahrzehnten stand in entsprechenden Arbeitsbereichen wie dem Berg- und Tunnelbau, dem Steinbruch und der Steinverarbeitung die Verhinderung der Silikose in Zentrum der inzwischen in den meisten Ländern sehr erfolgreichen Präventionsmaßnahmen. Dies lässt sich eindrucksvoll am Rückgang der Silikose- bzw. Kohlenarbeiterpneumokoniose-Häufigkeit in westlichen Ländern ablesen. Die umfangreiche, tabellarisch komprimierte Übersicht von Hnizdo und Vallyathan [12] stellt epidemiologische, pathologische und experimentelle Studien über mögliche Zusammenhänge zwischen der Exposition gegenüber kristallinem SiO₂ und einer von der Silikose unabhängigen chronischen obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) dar (Tab. [1]) und bewertet diese. Die berücksichtigten Untersuchungen beziehen sich auf Goldminen-, Molybdän- und Steinkohlen-Bergleute, Arbeiter mit Exposition gegenüber Granit oder Diatomeenerde, Beschäftigte in der Keramikindustrie und verschiedenen anderen Arbeitsbereichen mit Quarzstaubbelastung.

Tab. 1 Zusammenfassung von Studien über die Assoziation zwischen der ermittelten Lungenfunktionsabnahme und der kumulativen Staubbelastung oder der durchschnittlichen Expositionsdauer [12]

			Expositions-Indices			Auf Grundlage statistischer Modelle abgeleitete FEV1- und FVC-Abnahme in Abhängigkeit von der mittleren kumulativen alveolengängigen Staubbelastung oder Dauer der Staubexposition
Literatur	n	Alter (Jahre)	Mittlere Dauer der Staubexposition (Jahre)	Mittlere alveolengängige Staubkonz. in % kristallines SiO2 (mg/m3)	Mittlere kumulative Staubbelast. (mg/m3)*J	FEV1 (ml); Abnahme pro Jahr (ml/J)	FEV1/FVC (%)	FVC (ml)
Studien, die radiologisch eine Silikose belegen oder radiologische Veränderungen nicht erwähnen
Wiles und Faure, 1975 [24] ; Hnizdo, 1992 [11]	2260	50	24	0,6** ; 30 %	13,4	236; 9,8	2,3	217
Cowie und Mabena, 1991 [7]	1197	46	25	0,6**; 30 %	NA	200; 8,0 447***	3,3	NS 351***
Manfreda u. Mitarb., 1982 [18]	95	39	13	0,5; 8 %	NA	325	NS	364
Kreiss u. Mitarb., 1989 [16]	281	44	9	NA; 19 %	8,3	155	NS	NS
Studien in denen radiologische Zeichen einer Silikose nicht gefunden wurden
Malmberg u. Mitarb., 1993 [17]	45	52	22	0,16 §; NA	7,2	150	3,2	NS
Humerfelt u. Mitarb., 1998 [13]	3445	38	7	< 0,2 §; NA	NA	31; 4,3	4,5	NS
Meijer u. Mitarb., 2001 [20]	144	36	11	0,8; 9 %	7,0	NS	2,2	NS
Jorna u. Mitarb., 1994 [15]	172	45	12	2,2; 12 %	NA	124; 11	3,8	NS
* Nur Studien, in denen die Abnahme der Lungenfunktion ermittelt werden konnte: ** Gemessener alveolengängiger Staub. *** Zusätzliche Lungenfunktionsabnahme, die mit einer Silikose der ILO-Kategorie 3/3 assoziiert ist; § Alveolengängiges kristallines SiO2; NS statistisch nicht signifikant; NA Daten nicht vorliegend

Die angeführten epidemiologischen Studien mit Lungenfunktionsuntersuchungen belegen übereinstimmend eine mit der alveolengängigen kumulativen Staubbelastung und der Dauer der Staubexposition assoziierte Abnahme der Lungenfunktion (FEV₁, FEV₁/FVC) sowohl unter Nicht-Rauchern als auch (noch stärker) unter Rauchern (Abb. [1]). Dieser Funktionsverlust ist zwar unter Personen mit Silikose stärker ausgeprägt als unter denen ohne Silikose, jedoch auch in der letzten Gruppe für FEV₁ in den meisten Studien hoch signifikant und von klinischer Relevanz. Die Studien zeigen, dass eine berufliche Exposition gegenüber kristallinem SiO₂ das Risiko von Atemwegserkrankungen erhöht und für viele Todesfälle infolge einer COPD verantwortlich ist.

Abb. 1 FEV₁-Sollwerte und FEV₁-Vorhersagewerte von südafrikanischen Goldminenarbeitern in Abhängigkeit von Ausmaß der Staubexposition und Rauchgewohnheiten. A Nicht-Raucher; B Raucher, eine Packung pro Tag; C Raucher, zwei Packungen pro Tag. Die Kurve D zeigt die mittleren FEV₁-Werte von 20 bis 30 Jahre alten weißen südafrikanischen Minenarbeitern (Raucher und Nicht-Raucher), die in Beziehung zu den dargestellten Werten der 50 bis 55 Jahre alten Minenarbeitern zu sehen sind. Beachte die überdurchschnittlich hohen Lungenfunktionswerte der jungen Minenarbeiter (Healthy worker-Effekt, insbesondere kräftige und gesunde Männer ergreifen diesen Beruf), sowie die unterdurchschnittlichen Werte der älteren Bergleute [12].

Die Auswertung pathologisch-anatomischen Untersuchungen ergab eine weitgehend lineare Beziehung zwischen dem attributiven FEV₁-Verlust und dem festgestellten Emphysem-Score.

Hnizdo und Vallyathan [12] schlussfolgern, dass die vorliegende Literatur dafür spricht, dass die chronische Exposition gegenüber durchschnittlichen Konzentrationen von kristallinem SiO₂ zwischen 0,2 und 0,1 mg/m³ auch bei Fehlen einer radiologisch fassbaren Silikose die Entwicklung einer chronischen Bronchitis, eines Lungenemphysems und/oder einer Erkrankung der kleinen Atemwege (small airways disease) verursachen kann.

Es gibt eine Fülle von weiteren Veröffentlichungen, insbesondere aus dem Steinkohlenbergbau, die Hnizdo und Vallyathan [12] nicht in ihre Auswertungen einbezogen haben und die letztendlich zu gleichartigen Ergebnissen kommen (Übersichten s. [1] [2] [3] [23]). Auch hier werden signifikante Korrelationen zwischen der inhalativen Belastung einerseits und der jährlichen Verschlechterung der Lungenfunktion bzw. der klinischen Diagnose chronische obstruktive Bronchitis andererseits unabhängig von einer radiologisch fassbaren Pneumokoniose belegt [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [14] [17] [19] [21] [22]. Besonders hervorzuheben sind die detaillierten Studien aus dem britischen und aus dem deutschen Steinkohlenbergbau, wo der wesentliche pathogenetische Faktor ebenfalls kristallines SiO₂ ist (5 bis 10 % der alveolengängigen Staubfraktion sind Quarz; bei den obligaten Tätigkeiten vor Stein ist der Anteil noch wesentlich höher).

Fazit

Die Literaturzusammenfassung und -bewertung von Hnizdo und Vallyathan [12] befindet sich im Einklang mit allen weiteren großen Studien über die Auswirkung einer langjährigen Exposition gegenüber Stäuben mit kristallinem SiO₂. Die gut belegte Auslösung einer COPD durch derartige Belastungen wird zweifellos in der Weiterentwicklung unserer Berufskrankheitenliste zu berücksichtigen sein. Bisher sind hier zu Lande die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem nur dann als Berufskrankheit aufgeführt sind, wenn es sich um Steinkohlenbergleute mit einer Belastung von in der Regel mindestens 100 Feinstaubjahren handelt. Die gegenwärtige BK-Rechtslage, die z. B. ehemalige Uranbergleute, Steinhauer, Sandstrahler, mit vergleichbarer Belastung und gleichem Krankheitsbild ohne Silikose ausschließt, ist weder klinisch nachvollziehbar noch wissenschaftlich plausibel.

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