Erwiderung

Zur Zuschrift Nr. 1

Mit Interesse haben wir die Leserbriefe von W. Kindermann und I.W. Franz zur Kenntinis genommen. Entgegen der Annahme von W. Kindermann sind uns die Arbeiten von B M Pluim [1] gut bekannt. Auch ist uns durchaus bewusst, dass seit den 80er Jahren viele Beiträge über die linksventrikuläre diastolische Funktion des Sportlerherzens publiziert wurden. Ziel unserer Untersuchung war, die dezidierte Fragestellung zu klären, ob eine durch Ausdauertraining induzierte Myokardhypertrophie ebenso wie eine durch Hochdruck bedingte Hypertrophie zu Veränderungen der linksventrikulären Füllungsdynamik führt. Es war nicht Ziel dieser Studie, hämodynamische Veränderungen von Ausdauersport auf den Herzmuskel im Allgemeinen zu analysieren. Wie bereits der Titel der Arbeit signalisiert, sollten zwei Kollektive mit echokardiographisch nachgewiesener linksventrikulärer Hypertrophie einander gegenüber gestellt werden, um zu evaluieren, ob zwischen »physiologischer« und »pathologischer« linksventrikulärer Hypertrophie mittels diastolischer Funktionsparameter differenziert werden kann. Sportler ohne linksventrikulärer Hypertrophie waren für die Fragestellung der Arbeit völlig irrelevant und sind deshalb nicht eingeschlossen worden.

Hintergrund unserer Untersuchung war, dass eine linksventrikuläre Hypertrophie in der Literatur [2] [3] [4] als ein schwerwiegender kardiovaskulärer Risikofaktor an sich angesehen wird, da eine linksventrikuläre Hypertrophie mit einem Anstieg der Inzidenz von Todesfällen durch kardiovaskuläre Erkrankungen korreliert. Deshalb interessierte uns die Analyse von vergleichbaren linksventrikulären Hypertrophieformen. Allerdings wurden die von Kindermann zitierten Arbeiten zur linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit arterieller Hypertonie, hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie und Aortenklappenstenose publiziert. Uns interessierte vielmehr der Vergleich von hypertonieinduzierter linksventrikulärer Hypertrophie [5] [6] mit »physiologisch« induzierten Hypertrophieformen wie bei Ausdauersportlern [7] und gesunden Schwangeren [8].

Wie auch der Autor des Leserbriefes schreibt, war unser Ziel, ein Kollektiv zu finden, das »ein ähnliches Ausmaß« an linksventrikulärer Hypertrophie aufwies »wie jene der verglichenen Hypertoniker«. Da dies keine sportmedizinische Untersuchung an Langstreckenläufern darstellt, wurden bewusst nur Läufer mit echokardiographisch nachgewiesener linksventrikulärer Hypertrophie eingeschlossen (dies ist im methodischen Teil der Arbeit ausdrücklich erwähnt). Natürlich gibt es auch zahlreiche Langstreckenläufer ohne linksventrikuläre Hypertrophie, die allerdings zu untersuchen nicht Ziel unserer Studie war.

Bedauerlicherweise sind unsere Daten nicht ganz so einzigartig wie Kindermann in seinem Leserbrief unterstellt. Wir dürfen zur Unterstützung eine Tabelle von Babette M. Pluim [9] einfügen, die - entsprechend unseren Daten - eine erhebliche Septumhypertrophie von bis zu 19 mm beschreibt [Tab. 1].

Tab. 1 Differentialdiagnose zwischen dem Sportlerherzen und linksventrikulärer Hypertrophie, Kardiomyopathie und Myokarditis (nach 9). Sportlerherz hypertensive linksventrikuläre Hypertrophie hypertrophe Kardiomyopathie Myokarditis Septumdicke (mm) bis 19 ↑ > 13-15 n oder ↓ Verhältnis Septum-/Hinterwanddicke n oder > 1,3 n oder >1,3 > 1,3 n linksventr. enddiast. Durchmesser (mm) 50-65 > 45 < 45 > 45 relative linksventr. Wanddicke n oder ↑ n oder ↑ ↑ n oder ↓ rechtsventrikuläre Wanddicke n n n ↓ rechtsventr. Größe n n n ↑ diastol. Funktion n n oder ↓ ↓ ↓ systol. Funktion n n oder ↓ n oder ↑oder ↓ ↑ myokardiale Reflexivität n erhöht erhöht nicht genannt linksventr. Biopsie n n oder vermehrte Fibrose myokardiale Unordnung Infiltrate, Fibrose Familienanamnese - - positiv - Palpitationen - n oder ↑ ↑ ↑ (supraventrikuläre) Arrhythmien - ↑ ↑ ↑ (Prä-)Synkope - - ↑ ↑ EKG Repolarisations-anomalien linksventrikuläre Hypertrophie, Anspannung negative T-Wellen Repolarisationsanomalien, Niedrigvoltage ↑ = Anstieg; ↓ = Abfall; n = normale Situation;

Literatur

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