Pneumologie 2000; 54(2): 49-53
DOI: 10.1055/s-2000-9063
ORIGINALARBEIT
Georg Thieme Verlag Stuttgart ·New York

Stellenwert der Positronen-Emissions-Tomographie mit 18-Fluor-Desoxyglukose (FDG-PET) in der Rezidivdiagnostik des Bronchialkarzinoms

Evaluation of Positron Emission Tomography with 18-Fluoro-2-Deoxyglucose (FDG-PET) in the Detection of Recurrent Lung Cancer:D. Ukena1 , D. Hellwig1 , I. Palm, K. Rentz, M. Leutz, A. P. Hellwig1 , C.-M Kirsch1 , G. W. Sybrecht
  • Medizinische Universitätsklinik, Innere Medizin V
  • 1Abt. Nuklearmedizin, Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg
Further Information

Prof. Dr. med. D. Ukena

Medizinische Universitätsklinik Innere Medizin V

D-66421 Homburg

Email: pnduke@med-rz.uni-sb.de

Publication History

Publication Date:
31 December 2000 (online)

Table of Contents #

Zusammenfassung:

Das Ziel der vorliegenden Untersuchung bestand darin, die diagnostische Aussagekraft der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) mit F-18-Desoxyglukose (FDG) im Rahmen der Rezidivdiagnostik von Patienten mit Bronchialkarzinomen zu bestimmen. Nach Injektion von 220 ± 50 MBq F-18-Desoxyglukose wurde die Ganzkörper-PET (ECAT ART Scanner, Siemens CTI) durchgeführt. Die PET-Befundung durch visuelle Interpretation transversaler, koronaler und sagittaler Schnitte erfolgte im Konsens zweier erfahrener Nuklearmediziner ohne Kenntnis klinischer Daten oder anderer bildgebender Verfahren. 40 Patienten (= 41 Fälle) mit primär kurativ therapierten Bronchialkarzinomen wurden untersucht. In 29 der 35 Fälle mit Tumorrezidiv erfolgte eine pathologische Diagnosesicherung. Die FDG-PET-Untersuchung ergab einen richtig positiven Befund in 34/35 Fällen mit Tumorrezidiv. In 5/6 Fällen ohne Nachweis eines Tumorrezidivs ergab die PET-Untersuchung einen richtig negativen Befund. Die diagnostische Genauigkeit der FDG-PET lag insgesamt bei 39/41 = 95 % (95 %-Vertrauensintervall 83 - 99 %). Die FDG-PET weist eine hohe diagnostische Aussagekraft bei Rezidivverdacht von kurativ vorbehandelten Bronchialkarzinomen, kann jedoch die pathologische Diagnosesicherung nicht substituieren.

The aim of the present investigation was to evaluate the diagnostic accuracy of positron emission tomography with 18-fluoro-2-deoxyglucose (FDG-PET) in the detection of recurrent lung cancer. PET was performed using an ECAT ART scanner (Siemens CTI) after i. v. injection of 220 ± 50 MBq 18FDG. PET data were analysed by visual interpretation of coronal, sagittal and transversal slices. PET scans were interpreted independently by two experienced nuclear medicine physicians without prior knowledge of the results of other imaging studies or clinical data. 40 patients (= 41 cases) who had undergone primarily curative tumour treatment, were evaluated. In 29 of 35 cases with recurrent tumour, diagnosis was verified by pathologic means. FDG-PET correctly identified tumour recurrence in 34/35 cases. In 5/6 cases without provent tumour recurrence PET gave true negative results. The overall accuracy of FDG-PET was 39/41 = 95 % (95 %-confidence interval 83 - 99 %). FDG-PET shows high diagnostic accuracy in detecting recurrent lung cancer in patients with prior curative tumour treatment, but cannot substitute the need for pathological diagnosis.

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Einleitung

Im Unterschied zu den primär anatomisch-morphologisch orientierten Schnittbildverfahren wie Sonographie, Computertomographie und Magnetresonanztomographie bietet die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) bei Verwendung geeigneter Tracer die Möglichkeit zur funktionellen Gewebscharakterisierung. So können mit der PET die regionale Gewebsdurchblutung, der Stoffwechsel, Rezeptorstrukturen oder die Gewebsretention von Pharmaka in Form von Schnittbildern dargestellt und regional quantitativ gemessen werden [[17]]. In onkologischer Sicht nutzt die PET den Tumorstoffwechsel und spezifische pathophysiologische Prinzipien zum Nachweis der Tumorlokalisation und der Tumorausdehnung aus.

Maligne Tumorzellen weisen im Vergleich zu gesunden Zellen eine deutlich gesteigerte aerobe und anaerobe Glykolyse auf. Es ist wahrscheinlich, dass der gesteigerte Glukosestoffwechsel ein sehr frühes Ereignis in der Entwicklung der malignen Transformation ist [[9]]. Die gesteigerte Glykolyse in Tumorzellen kann als ein in vivo messbarer Tumormarker angesehen werden. 2-Desoxyglucose (2-DOG) ist ein Glukose-Analogon, welches nach intrazellulärer Konversion zu 2-DOG-6-Phosphat in Tumorzellen nicht weiter metabolisiert werden kann [[12]]. 18-Fluor markiertes 2-Desoxyglukose (FDG) ist dasjenige Radiopharmakon, welches für die PET-Untersuchung zur in vivo-Erfassung des Glukosestoffwechsels von Tumorzellen geeignet ist (FDG-PET oder Onko-PET).

Der Stellenwert der FDG-PET in der klinischen Onkologie wird gegenwärtig in zahlreichen wissenschaftlichen Untersuchungen evaluiert. Beim Bronchialkarzinom sind als mögliche Indikationen für eine FDG-PET-Untersuchung der Nachweis des Primärtumors, die Bestimmung der Tumorausbreitung im Sinne eines Lymphknoten und Fernmetastasen-Stagings, das Ansprechen auf eine tumorspezifische Therapie und schließlich die Rezidivdiagnostik nach vorausgegangener Tumortherapie zu nennen [[1], [12], [17], [19]]. In der vorliegenden Arbeit werden unsere Erfahrungen mit FDG-PET in der Rezidivdiagnostik des Bronchialkarzinoms dargestellt.

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Methodik

Die vorliegende prospektive Untersuchung wurde im Zeitraum März 1997 - Juli 1999 bei 40 Patienten durchgeführt, die unter Verdacht auf ein Rezidiv eines Bronchialkarzinoms nach vorausgegangener kurativer Therapie (Operation, evtl. adjuvante zytostatische Chemotherapie oder Radiotherapie) oder nach mindestens über 15 Monate andauernder kompletter Remission nach zytostatischer Chemotherapie (evtl. kombiniert mit Radiotherapie) in stationärer Behandlung der Universitätskliniken des Saarlandes waren. Die Patienten gaben nach Aufklärung über Wesen, Bedeutung und Tragweite der Untersuchung ihr Einverständnis zur Durchführung der PET-Untersuchung.

Die PET-Untersuchung wurde in einem ECAT ART Scanner (Siemens-CTI) durchgeführt. Die Transmissionsmessungen erfolgten mit zwei externen 137Cs-Punktquellen (600 MBq). Den Patienten wurden in Nüchternzustand 220 ± 50 MBq F-18-Desoxyglucose intravenös injiziert. Bei Patienten mit bekanntem Diabetes mellitus wurde entsprechend den Ausgangswerten die Blutzuckerkonzentration durch Injektion von Insulin unter den Schwellenwert von 160 mg/dl gesenkt. Die PET-Ganzkörperakquisition begann 90 min nach der Radionuklid-Injektion.

Die PET-Rekonstruktion erfolgte durch gefilterte Rückprojektion mit einem Hanning Filter (Zoomfaktor 1,5, Matrix 128 × 128, Grenzfrequenz 0,7 Nyquist). Die PET-Befundung durch visuelle Interpretation transversaler, koronarer und sagittaler Schnitte erfolgte im Konsens zweier erfahrener Nuklearmediziner ohne Kenntnis klinischer Daten oder anderer bildgebender Verfahren („einfach-blinde” Auswertung). 95 %-Konfidenzintervalle für relative Häufigkeiten wurden gemäß der Binomialverteilung berechnet.

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Ergebnisse

40 Patienten mit primär kurativ therapierten Bronchialkarzinomen wurden in der vorliegenden Untersuchung evaluiert. Unabhängig von der PET-Untersuchung wurde bei 35 Patienten ein Tumorrezidiv diagnostiziert (Tab. [1]). In den übrigen Fällen wurde kein positiver Nachweis eines Tumorrezidivs erbracht (Tab. [2]). Ein Patient (aufgeführt als Nr. 17 der Tab. [1] und Nr. 38 der Tab. [2]) wurde zweimal untersucht, entsprechend einmal mit einem negativen und einmal mit einem positiven Nachweis eines Tumorrezidivs.

Bei 7 Frauen und bei 28 Männern wurde ein Tumorrezidiv diagnostiziert (Tab. [1]). Histologisch handelte es sich in 4 Fällen um ein kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC, small cell lung cancer), in einem Fall um ein gemischtzelliges Karzinom (Adenokarzinom und SCLC) und in 30 Fällen um ein nicht-kleinzelliges Bronchialkarzinom (NSCLC, non-small cell lung cancer), davon n = 17 Plattenepithelkarzinome (PEC), n = 11 Adenokarzinome, n = 1 großzelliges Karzinom, n = 1 nicht genauer differenziertes NSCLC. In 24/35 Fällen bestand die Primärtherapie aus der chirurgischen Tumorresektion, welche immer als R0-Resektion gelang. 2 Patienten mit SCLC wurden ebenfalls primär operiert, erhielten jedoch keine adjuvante zytostatische Chemotherapie. In 6 Fällen wurde vor der chirurgischen Tumorresektion eine Induktionschemotherapie durchgeführt. Bei 2 Patienten erfolgte als primäre Intervention die extrapulmonale Metastasektomie, gefolgt von der Primärtumorresektion. Bei 3 Patienten wurde als Primärtherapie eine zytostatische Behandlung durchgeführt, davon wiederum 2 Fälle in Kombination mit einer perkutanen Radiotherapie. Auch in diesen Fällen wurde eine komplette Tumorremission (CR, complete remission) erzielt.

In 23/35 Fällen (66 %) wurde das vermutete Bronchialkarzinomrezidiv mittels histopathologischer Methoden gesichert. In weiteren 6 Fällen (17 %) gelang die Diagnosesicherung zytopathologisch. In den verbliebenen 6 Fällen erfolgte keine pathologische Diagnosesicherung des Tumorrezidivs. In diesen Fällen war entweder die Beurteilung anhand bildgebender Verfahren (z. B. multiple pulmonale Rundherde) eindeutig oder aber der Aufwand für die invasive pathologische Diagnosesicherung erschien wegen des Fehlens therapeutischer Konsequenzen als zu groß.

Die von anderen bildgebenden Verfahren unabhängige PET-Befundung ergab einen Verdacht auf das Vorliegen eines Tumorrezidivs in 34 der 35 Fälle. Nur in einem Fall (Nr. 30) lieferte die PET ein falsch negatives Ergebnis. Hier handelt es sich um eine Tumorausbreitung im Zwischenbronchus, welche auch im Computertomogramm nicht diagnostiziert worden war. Die histologische Aufarbeitung der im Rahmen einer starren Bronchoskopie entnommenen Schleimhautbiopsien aus dem Zwischenbronchus bestätigte die makroskopische Verdachtsdiagnose. Im Unterschied zu dem im Lungenresektat nachgewiesenen Plattenepithelkarzinom ergab die histologische Begutachtung des Tumors aus dem Zwischenbronchus den Nachweis eines Adenokarzinoms.

Bei weiteren 6 Patienten (1 Frau, 5 Männer) wurde nach primärer kurativer Tumorresektion anhand bildgebender und klinischer Verfahren ein Tumorrezidiv ausgeschlossen (Tab. [2]). Die unabhängige PET-Befundung ergab ein richtig negatives Ergebnis in 5/6 Fällen. Nur in einem Fall lieferte die PET-Untersuchung ein falsch positives Ergebnis. Dieses beruhte am ehesten auf einer Fehlbeurteilung wegen einer entzündungsbedingten FDG-Akkumulation im Lungenparenchym. Auch im weiteren Verlauf ergab sich bei diesem Patienten kein Hinweis auf das Vorliegen eines Tumorrezidiv.

Insgesamt lag die diagnostische Genauigkeit der FDG-PET bezüglich der Rezidivdiagnostik bei 39/41 = 95 % (95 %-Konfidenzintervall 83 - 99 %).

Tab. 1Bronchialkarzinom-Diagnostik und FDG-PET: Tumorrezidiv positiv
Nr.Geschlecht/ AlterPrimärtherapieRezidivPET-BefundPET-Bewertung
1m/57Induktions-CTh., OL-Resektion re 10/1996 pT3 pN1, PEC7/1997: Rezidiv Thoraxwand MRT: Destruktion, keine PathologieTumor ThoraxwandRP
2m/50OL.Resektion li 6/1997 pT1 pN0, Adeno4/1999: Rezidiv: Trachea, Histo: Adeno Filia PulmoAnreicherung paratracheal Pulmo rechts negativRP
3m/71UL-Resektion re 8/1996 pT2 N0 M1 PEC (M1: Pulmo)2/1998: Lokalrezidiv Histo: PECTumor re MFRP
4m/44OL-Resektion re 2/1998 pT3 pN2, Adeno4/1998: Rezidiv Pulmo, Pleura, Oss, Zyto: AdenoTumor Pulmo, Pleura, OssRP
5m/49Metastasektomie BRA 3/1997, Adeno Pneumonektomie li 5/1997, pT3 pN1 Adeno10/1997: Rundherd RB6, Zyto: AdenoAnreicherung re LungeRP
6m/71OL-Resektion re 1996 pT1 pN0, SCLC, keine ChemotherapieRezidic SCLC, incl. M. Hepar, OSS Pulmo; Zyto: SCLCTumor Lunge, Hepar, OSSRP
7m/53ML-/UL-Resektion re 1988, pT2 pN0, PEC Segmentresektion li 2/1995 wg. Rezidiv, PEC5/1998: UL-Resektion li, pT1 pN0 Histo: PECTumor li UL, N0RP
8w/49NSCLC (Adeno)/SCLC re OL T3 Nx M1 (M1 HEPAR), Chemotherapie: CR3/1999: Rezidiv re OL, Histo: Adeno/SCLCTumro re OLRP
9m/68OL-Resektion re 2/1996 pT2 pN0, PEC7/1999: Rezidiv li OL Histo: PECTumor li OLRP
10m/55ML-/RB 6-Resektion 7/1997 pT2 pN1, PEC7/1998: Rezidiv Absetzungsstelle Restpneumonektomie pT3 pN1 Histo: PECAnreicherung re MF N0RP
11m/48OL-Resektion re 12/1995, Adeno inf. Lobektomie li 5/1996, adj. Chemoth.multiple pulmonale Rundherde Histo: AdenoAnreicherung beide LungenRP
12m/57Induktions-CTh., OL-Resektion li 8/1996 pT3 pN2, PEC3/1998: Rezidiv linke Lunge Histo: PEDTumor linke LungeRP
13w/61OL-Resektion re 7/1993 pT2 pN1, Adeno2/1998: Rezidiv rechts T3 N0 M1 M: Pulmo, Pleura, Oss Histo: AdenoTumor rechts, M: Pulmo Pleura, OssRP
14m/67Induktions-CTh., OL-Resektion re 11/1998 pT2 pN1 PEC, adjuvante Radiotherapie4/1999: multiple pulmonale Rundherde Zyto: PECpulm. RundherdeRP
15m/74OL-Resektion re 1977 PEC7/1998: Tumor rechte Lunge T3 N3 M1 M: Pulmo, Oss: Histo: PECTumor rechte Lunge M: Pulmo (OSS?)RP
16m/67OL-Resektion li 2/1996 pT2 pN0 PEC9/1997: Tumor rechte Lunge Histo: PECAnreicherung rechte LungeRP
17m/58Induktions-CTh., UL-Resektion li 8/1997, pT3 pN0 Adeno9/1997 Rezidiv NLL subcarinal, M BRA keine PathologieRezidiv: NLL subcarinal und BRARP
18w/57SCLC li 1/1996; CTh. + RTh. (CR) oat cell-Ca7/1998: Rezidiv li OL Zyto: SCLCTumor li OLRP
19m/67ML-/UL-Resektion re 6/1995 pT2 pN0 PEC; atyp. UL-Resektion re 2/19977/1998: 2 Herde Pulmo re + NLL Mediast; Zyto: PECTumor Pulmo rechts + Mediast.RP
20m/69Pneumonektomie re 1/1996 pT3 pN1, PEC7/1997: Leberfiliale, Resektion Histo: PECLeberfiliaeRP
21w/66UL-Resektion re 2/1997 pT2 pN1, großzell. Ca10/1997: Tumor Pleura + Thoraxwand: Histo: großzell. Ca;Anreicherung Thorax + ThoraxwandRP
22m/67ML-/UL-Resektion re 4/1996 pT2 pN0 PEC11/1997: Tumor rechte Lunge Klinik + CT, keine PathologieTumor rechtsRP
23m/58Exstirp. + RTx Hirnfilia 8/1993; OL-Resektion li 1/199411/1997: Tumor Pulmo rechts atyp. Resektion RB3, Histo: AdenoAnreicherung rechtes MFRP
24m/74Induktions-CTh., OL-Resektion li 2/1997, pT3 pN1 PEC6/1997: multiple pulm. Rundherde Bildgebung + Verlauf, keine Pathologiepulm. Filiae beidseitsRP
25m/69Induktions-CTh., OL-Resektion li 5/1996, pT3 pN1 PEC; adjuvante RTh.12/1998: Tumor Pulmo + BRA Klinik + Bildgebung, keine Pathologiepulm. Filiae beidseitsRP
26m/66OL-Resektion re + atyp. Resekt. RB6 4/1996, pT2 pN2 M1 Pulmo Adeno1/1999: Tumor li Lunge Bildgebung, keine PathologieTumor li ULRP
27m/51OL-Resektion 9/1995, pT2 pN1 PEC, adjuvante RTh.12/1997: Tumor li UL Histo: PECTu li ULRP
28w/59OL-Resektion li 4/1998, pT3 pN1 Adeno9/1998: Metastasektomie Pulmo beidseits Histo: AdenoTumor Pulmo beidseitsRP
29m/77OL-Resektion li 1/1991, pT2 pN0 Adeno1/1999: OL-Resektion re, pT2 pN0 Histo: AdenoTumor re OL, Tx N0 M0RP
30m/55OL-/RB6-Resektion 3/1999, pT2 pN0 PEC8/1999: Tumor Zwischenbronchus CT negativ; Histo: Adenokein TumorFN
31m/58OL-Resektion re 3/1997, pT2 pN2 PEC, adjuvante RTh.11/1997: Thoraxwandrezidiv, pulm. Filiae, Histo: PECThoraxwandrezidiv, pulm. FiliaeRP
32m/71OL-Resektion re 8/1997, pT2 pN0 Adeno3/1999: Tumor linke Lunge, Histo: AdenoTumor linke LungeRP
33m/68atyp. Resektion (ACB-Op) 2/1997, pT2 N0 M0 SCLC, keine Chemoth.8/1997: Tumor links zentral Histo: SCLCTumor linke LungeRP
34m/59UL-Resektion li 5/1997, pT2 pN1 PEC9/1997: Thoraxwandrezidiv Histo: PECThoraxwandrezidivRP
35m/63SCLC, CTh. + RTh. 1993 (CR)4/1998: Tumor rechte Lunge T2 N2 M1 OSS, Histo.AdenoTumor rechte Lunge OSS negativ, Tx N0 M0RP
CTh.: Chemotherapie, RTh.: Radiotherapie, RP = richtig positiv, FN = falsch negativ; CR = komplette Remission; OL-, ML-, UL- = Ober-, Mittel-, Unterlappen; BRA = brain; PEC = Plattenepithelkarzinom; Adeno = Adenokarzinom; Histo-, Zyto- = Zytologie; SCLC = kleinzelliges Bronchialkarzinom;
Tab. 2Bronchialkarzinom-Diagnostik und FDG-PET: Tumorrezidiv negativ
Nr.Geschlecht/ AlterPrimärtherapieRezidiv bzw. DiagnosePET-BefundPET- Bewertung
36m/65Pneumonektomie re 1984, pT2 pN0 PEC10/1998: im CT Tumor-Verdacht ==> Pneumonie, Infiltrat rückläufig Zytologie negativkein TumorRN
37w/39OL-Resektion 12/1995 pT1 pN0 PEC7/1998: VD Rezidiv im CT Histologie: negativkein RezidivRN
38m/57Induktions-CTh., UL-Resektion li 8/1997, pT3 pN0 Adeno10/1997: Ausschluss Rezidiv Klinik + Bildgebung, klin. Verlaufkeine AnreicherungRN
39m/71UL-Resektion re 4/1992, pT2 pN0 Adeno5/1997: Ausschluss Rezidiv Klinik + Bildgebung, Pathologie negativkeine AnreicherungRN
40m/74OL-Resektion li 3/1998, pT2 pN0 PEC2/1999: Ausschluss Rezidiv Bildgebung + Pathologie negativkein TumorRN
41m/57OL-Resektion re 4/1998, pT2 pN1 M0 PEC5/1998: Verdacht Rezidiv rechte Lunge Pathologie negativ, bis 7/1999: kein RezidivAnreicherung rechte LungeFP
RN = richtig negativ; FP = falsch positiv; für weitere Abkürzungen s. Tabelle 1
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Diskussion

Basierend auf den gegenwärtig verfügbaren Informationen aus kontrollierten Untersuchungen leistet die FDG-PET eine wertvolle Hilfestellung bei der Dignitätsbeurteilung des solitären Lungenrundherdes und von mediastinalen Lymphknoten [[8], [10], [18], [22]]. Ein weiteres Indikationsgebiet für PET in der Onkologie ist die Rezidivdiagnostik nach vorheriger Primärtherapie. So wird beispielsweise auch außerhalb von klinischen Studien im Rahmen der Patientenversorgung der Einsatz von PET mit FDG als Radiopharmakon zur Rezidivdiagnostik von high grade Gliomen und mit einer geeigneten Aminosäure wie C-11 Methionin oder F-18 Tyrosin zur Rezidivdiagnostik von low grade Gliomen empfohlen [[3], [6], [14], [15], [17], [21], [23]]. Auch für die Rezidivdiagnostik des NSCLC wird ein klinischer Nutzen der FDG-PET postuliert [[17], [19]].

In der vorliegenden Arbeit wurden exklusiv nur kurativ vorbehandelte Patienten mit Bronchialkarzinomen ausgewertet. Bei 83 % der Patienten wurde das Tumrorezidiv mit zyto- bzw. histologischen Methoden gesichert. In den übrigen Fällen bestand aufgrund der konventionellen bildgebenden Verfahren in Verbindung mit der klinischen Symptomatik kein Zweifel am Vorliegen eines Tumorrezidivs. Mit einer Ausnahme ergab die PET-Untersuchung eine gesteigerte Radionuklid-Anreicherung, welche mit dem Vorliegen eines pulmonalen Tumorrezidivs vereinbar ist. Der eine im PET als falsch-negativ bewerteter Fall war auch im Thorax-CT nicht als Tumorrezidiv diagnostiziert worden.

Eine ähnlich hohe Treffsicherheit wie bei den richtig positiven Fällen zeigte die FDG-PET auch bei den Patienten, bei denen der initial geäußerte Verdacht auf das Vorliegen eines Rezidivs sich nicht bestätigte. Somit wies die FDG-PET in der vorliegenden Untersuchung eine hohe diagnostische Genauigkeit von 95 % (39/41 richtig positive Fälle) bei der Abklärung eines möglichen pulmonalen Tumorrezidivs eines Bronchialkarzinoms auf. Bei der Betrachtung dieser diagnostischen Genauigkeit muss jedoch die Patientenselektion berücksichtigt werden, da ausschließlich kurativ vorbehandelte Patienten untersucht wurden. Damit wurde ausgeschlossen, dass Therapie-bedingte Gewebsänderungen oder Residualzustände nach vorausgegangener Therapie zu falsch-positiven FDG-Anreicherungen führen.

Die hohe diagnostische Genauigkeit der FDG-PET wurde auch in anderen Untersuchungen beschrieben. So wurde für die FDG-PET eine Genauigkeit von 92,5 % zur Detektion eines asymptomatischen Wiederauftretens von Bronchialkarzionomen bei 20 Patienten gefunden [[5]]. Hierbei wurden serielle PET-Untersuchungen über einen Zeitraum von 5 bis 40 Monaten nach Abschluss der Primärtherapie, welche überwiegend aus zytostatischer Chemotherapie und Radiotherapie bestand, durchgeführt. In einer anderen Untersuchung mit 38 Patienten wurden für die FDG-PET eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 61,5 % für den Nachweis eines Tumorrezidivs bzw. eines Tumorresiduums errechnet [[13]]. Dabei erfolgte die PET-Befundung in Zusammenschau mit den Ergebnissen anderer bildgebender Verfahren.

In Tab. [3] sind in die der Literatur beschriebenen und von uns beobachteten Sensitivitäten und Spezifitäten der FDG-PET-Untersuchung für die Rezidivdiagnostik des Bronchialkarzinoms zusammengefasst. Insgesamt wurden einschließlich der hier beschriebenen Ergebnisse 148 Fälle untersucht, an denen eine diagnostische Genauigkeit von 138/148 = 93 % (95 %-Konfidenzintervall 89 - 97 %) gezeigt wurde [[4], [11], [13], [16]].

Die erwähnte Untersuchung von Inoue et al. [[13]] weist mit der relativ niedrigen Spezifität auf ein immanentes Problem der FDG-PET hin. Die Positronen-Emissions-Tomographie kann die pathologische Diagnosesicherung als Grundlage für Therapieentscheidungen nicht substituieren. Wie auch für die Rezidivdiagnostik gezeigt wurde, ist die semiquantitative PET-Auswertung durch Berechnung der SUV-Werte (standardized uptake value) zweifellos ein Fortschritt bei der Differenzierung von malignen und benignen Gewebsveränderungen [[5], [7], [13]], jedoch naturgemäß nicht beweisend für das Vorliegen eines Tumorrezidivs. In ähnlicher Weise wurde auf die systemimmanente Limitation der FDG-PET auch bei der Differentialdiagnose maligner pleuraler Veränderungen hingewiesen ([2], [20]].

Zum gegenwärtigen Zeitpunkt liefert die FDG-PET im Kontext mit anderen bildgebenden Verfahren wichtige Zusatzinformationen in der Rezidivdiagnostik des Bronchialkarzinoms. In diesem Zusammenhang bekommt die FDG-PET möglicherweise einen besonderen Stellenwert in der Hilfestellung, den optimalen Ort zur Probenentnahme für die pathologische Diagnosesicherung festzulegen. Falls zu einem definierten Zeitpunkt eine pathologische Diagnosesicherung nicht möglich oder auch nicht notwendig ist, liefert möglicherweise auch die serielle PET-Untersuchung (Kontrolluntersuchungen in z. B. mehrmonatigen Abständen) hilfreiche Informationen für die Sicherung der Rezidivdiagnose. Diese Aspekte müssen jedoch in prospektiven, kontrollierten Untersuchungen bearbeitet werden.

Tab. 3Aussagekraft der FDG-PET bei der Rezidivdiagnostik des Bronchialkarzinoms: Literaturübersicht
Autornrichtig positivrichtig negativGenauigkeit
Duhaylongsod et al. (1995)16100 % (6/6)100 % (10/10)100 % (16/16)
Hübner et al. (1995)975 % (3/4)80 % (4/5)78 % (7/9)
Inoue et al. (1995)38100 % (>25/25)62 % (8/13)87 % (34/39)
Patz et al. (1994)4397 % (34/35)100 % (8/8)98 % (42/43)
eigene Daten4197 % (34/35)83 % (5/6)95 % (39/41)
Gesamt14897 % (102/105)85 % (35/42)93 % (138/148)
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Literatur

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Prof. Dr. med. D. Ukena

Medizinische Universitätsklinik Innere Medizin V

D-66421 Homburg

Email: pnduke@med-rz.uni-sb.de

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Prof. Dr. med. D. Ukena

Medizinische Universitätsklinik Innere Medizin V

D-66421 Homburg

Email: pnduke@med-rz.uni-sb.de