Bildgebung des metastasierten Nierenzellkarzinoms unter Therapie mit Immun-Checkpointinhibitoren

Einleitung

Das metastasierte Nierenzellkarzinom ist nur unzureichend durch chirurgische und strahlen- oder chemotherapeutische Maßnahmen behandelbar. Mit der Einführung von Inhibitoren der Tyrosinkinasen der vascular endothelial growth factor – Signalkette (TKI) und Inhibitoren von mammalian target of rapamycin (mTOR) konnte eine z. T. deutliche Verlängerung des progressionsfreien und Gesamtüberlebens erreicht werden (Bedke J, Gauler T, Grünwald V et al. World J Urol 2017; doi:10.1007/s00345-016). Der Wirkmechanismus dieser Substanzen setzt beim Nierenzellkarzinom als Prototyp eines Neoangiogenese-stimulierenden Malignoms an Rezeptoren angiogenetischer Wachstumsfaktoren und dem stromabwärts lokalisierten Signalvermittler mTOR an. Das Ansprechen ist häufig nicht alleine an einer Größenreduktion festzumachen. V. a. initial kann sogar eine Größenzunahme bei abnehmender Durchblutung beobachtet werden. Innerhalb der letzten Dekade wurden zahlreiche TK-Inhibitoren für die Erst- und Zweitlinientherapie etabliert, während mTOR-Inhibitoren überwiegend in der Zweitlinientherapie zum Einsatz kamen (Bedke J, Gauler T, Grünwald V et al. World J Urol 2017; doi:10.1007/s00345-016). Allerdings ist anzumerken, dass in der Zweitlinie häufig das Patientenüberleben eingeschränkt ist und bei den Medikamenten ein z. T. nicht zu unterschätzendes Nebenwirkungsprofil besteht.