Untersuchungen über Beziehungen zwischen Gefäß- und Gerinnungsfaktoren beim Sanarelli-Shwartzman-Phänomen

Zusammenfassung

Beim Sanarelli-Shwartzman-Phänomen (SSP) kommt es zur ubiquitären intravasalen Gerinnung mit Fibrinthromben in der Gefäßperipherie und konsekutiver Verbrauchskoagulopathie. Der Auslösungsmechanismus der Vorgänge im Gerinnungssystem ist noch nicht in allen Einzelheiten bekannt. Um die Rolle des Gefäßendothels zu untersuchen, wird in vitro in Aortenpräparaten, die während der einzelnen Phasen des SSP gewonnen werden, gleiches Normalplasma rekalzifiziert. Dabei wird Faktor V als Indikator für die Funktion von Thrombin während des Gerinnungsvorganges bestimmt. Es zeigt sich, daß Aortenpräparate der Frühund Spätphase des SSP eine gegenüber Normalaorten steilere Aktivierung von Faktor V zu Faktor VI bewirken. Dieser Effekt wird auf eine größere Oberflächenwirkung bezogen und ist in allen Phasen des SSP gleich. Dagegen verläuft die Inaktivierung von Faktor V in der Frühphase des SSP steiler als in der Normalaorta, während sie in der Spätphase des SSP signifikant langsamer und flacher vor sich geht. Es wird diskutiert, ob hierfür die Verarmung der Aortenwand an gerinnungsaktiven Substanzen, wie “Vaskulokinase”, verantwortlich ist, die zunächst als Folge der Endotoxinwirkung aus dem Gefäß austritt und die intravasale Gerinnung akzeleriert (Frühphase). In einer späteren Phase des SSP ist die Gefäßwand erschöpft. Daneben bleibt zu überlegen, ob mit Zunahme der Zeit nach einem SSP thrombinhemmende Substanzen aus der Gefäßwand freiwerden und den Thrombineffekt abschwächen.

^* Herrn Prof. Dr. H. Runge, Direktor der Universitäts-Frauenklinik Heidelberg, zum 70. Geburtstag gewidmet.

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