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DOI: 10.1055/s-0032-1305012
Venlafaxin-induziertes Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) – Therapie mit Tolvaptan
A case of venlafaxine-induced syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) – treatment with tolvaptanPublication History
14 February 2012
03.05.2012
Publication Date:
15 May 2012 (online)
Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Eine 74-jährige Patientin wurde aufgrund einer infektexazerbierten COPD stationär aufgenommen. Als Nebendiagnose lag eine schwere depressive Episode vor, welche seit ca. 3 Wochen mit Venlafaxin behandelt wurde. Während des stationären Aufenthalts kam es zu einem progredienten Natriumabfall bis auf 108 mmol/l bei zunehmend somnolenter Patientin.
Untersuchungen: Im Aufnahmelabor waren die Elektrolyte ausgeglichen. In den laborchemischen Kontrollen zeigte sich ein progredienter Abfall des Serumnatriums bis auf 108 mmol/l bei hyperosmolarem Urin (Urinosmolarität 435 mmol/l, Natrium im Urin 177 mmol/l).
Diagnose, Therapie und Verlauf: Nach Ausschluss maligner oder endokrinologischer Ursachen wurde die Diagnose eines Venlafaxin-induzierten Syndroms der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) gestellt. Trotz Absetzens von Venlafaxin und Flüssigkeitsrestriktion erlitt die Patientin einen generalisierten Krampfanfall. Unter Therapie mit Tolvaptan konnte ein sofortiger, gut steuerbarer Anstieg des Serumnatriums verzeichnet werden mit vollständiger Remission der neurologischen Symptomatik.
Folgerung: Eine Hyponatriämie ist vor allem bei älteren Patienten eine relativ häufige Nebenwirkung von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) und Venlafaxin. Wenn auch in den meisten Fällen oligo- oder asymptomatisch, kann es bei schweren Verläufen doch zu lebensbedrohlichen Komplikationen kommen. Neben ursächlicher Behandlung des SIADH sowie Flüssigkeitsrestriktion steht mit dem Vasopressin-2-Rezeptor-Antagonisten Tolvaptan eine relativ neue Therapieoption zur Verfügung.
Abstract
History and admission findings: A 74-year-old woman with known COPD was admitted to hospital because of dyspnoa. Clinical and laboratory tests showed an acute pulmonary infection which was treated with antibiotics. Additionally she was found to have a moderately severe episode of depression for which she had the preceding three weeks been treated with venlafaxine, a selective serotonin re-uptake inhibitor. During the subsequent days she gradually developed a hyponatremia with serum sodium levels down to 108 mmol/l.
Investigations: After excluding common causes of hyponatremia such as a cerebral or pulmonal malignancy or endocrine disorders by computed thomography and laboratory tests, a venlafaxine induced syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) was assumed to be the cause of the hyponatremia.
Treatment and course: As neither discontinuation of venlafaxine nor strict fluid restriction led to a rise in the natrium level and the patient had a generalized seizure, oral treatment with the tolavaptan, a vasopressin-2-receptor antagonist, was initiated. This resulted within 48 hours in a rise of the sodium level to 131 mmol/l and there were no further seizures.
Conclusion: Hyponatremia is a relatively common side effect of medical treatment with SSRI or SSNRI in elderly patients. The therapy of choice in case of a hyponatremia due to a SIADH is to discontinue the antidepressive drugs and institute strict fluid restriction. Tolvaptan has recently emerged as a promising new therapeutic option for SIADH.
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