Nach Herzinfarkt – Mechanismus gegen Herzinsuffizienz entdeckt

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Bisher machte man sie für chronische Herzinsuffizienz verantwortlich, jetzt haben Forscher sie auch als Bösewichte beim akuten Herzinfarkt identifiziert: Gemeint sind Mineralocorticoid-Rezeptoren in Herzmuskelzellen. Forscher der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) konnten gemeinsam mit Würzburger und Heidelberger Kollegen erstmals zeigen, dass das Ausschalten dieser Rezeptoren vor der Herzschwäche nach einem Herzinfarkt schützt.

Nach einem akuten Herzinfarkt kommt es immer noch oft zur Ausbildung einer chronischen Herzinsuffizienz, die nicht geheilt werden kann. "Bisher haben wir nur Medikamente wie Beta-Blocker oder ACE-Hemmer, die das Fortschreiten der Erkrankung verzögern und dazu führen, dass die Patienten länger leben", sagt Prof. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie. Trotzdem gehört die Herzschwäche zu den Haupttodesursachen in westlichen Ländern.

Das Team um Bauersachs konnte nun zeigen, dass Mineralocorticoid-Rezeptoren (MR) in Herzmuskelzellen für viele negative Prozesse nach einem Herzinfarkt verantwortlich sind. Schalteten sie die Rezeptoren bei Mäusen aus, folgten nach einem Herzinfarkt seltener eine Herzdilatation und eine Herzinsuffizienz. Sehr schnell nach dem Infarkt war zu sehen, dass weniger Herzmuskelzellen abstarben, sich die Infarktnarbe weniger ausdehnte und die Pumpfunktion des Herzens besser erhalten blieb.

Foto: PhotoDisc

Mitte des Jahres werden die ersten Patienten an der MHH und anderen Kliniken mit diesem erfolgversprechenden Ansatz behandelt. "Die Studie ist aufwändig, weil sie schon in den ersten 12 bis 24 Stunden nach Herzinfarkt behandelt werden müssen. Aber es ist immer besser, eine Herzinsuffizienz von vornherein zu verhindern, als sie erst dann mühsam zu behandeln, wenn der Patient schon da-runter leidet", erläutert Bauersachs.

Pressemitteilung idw