Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Therapie mit Kalzimimetikum senkt PTH und Phosphat

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Die langsame Zerstörung des Nierengewebes im Verlauf einer CKD ("chronic kidney disease") beeinflusst nicht nur die Blutbildung, sondern auch die Schilddrüse: sHPT (sekundärer Hyperparathyreoidismus) ist eine häufige Folge der CKD. Mit fatalen Konsequenzen für den Knochen- und Mineralstoffwechsel der Patienten, wie Experten auf dem "World Congress of Nephrology 2009" in Mailand erläuterten.

Anstieg der Kalzium- und Phosphatwerte

Schätzungsweise 26 % aller Dialysepatienten mit CKD leiden auch unter sHTP. Ihre Nieren produzieren zu wenig Vitamin D, wodurch die intestinale Kalziumresorption und damit zunächst auch die Kalziumkonzentration im Blut abnimmt. Um diesen Mangel auszugleichen, schüttet die Schilddrüse kontinuierlich Parathormon (PTH) aus, wie Prof. Jorge Cannata, Oviedo (Spanien), erklärte. Da das PTH die Freisetzung von Kalzium und auch Phosphat aus den Knochen fördert, steigen die Konzentrationen dieser Mineralstoffe bei den Betroffenen letztlich sogar auf Werte über dem Normalbereich. Dies führe zu Knochenproblemen und vaskulären Kalzifikationen, so Cannata.

Laut KDOQI ("Kidney Disease Outcomes Quality Initiative") liegen die Bereiche, innerhalb derer keine Probleme auftreten, bei 150-300 pg/ml für PTH, 8,4-9,6 mg/dl für Kalzium und 3,5-5,5 mg/dl für Phosphat. Wie die Cosmos-Studie - eine multizentrische Beobachtungsstudie an 4 500 Dialysepatienten in 21 europäischen Ländern - jedoch gezeigt habe, liegen viele Patienten nicht innerhalb dieser Bereiche. Cannata bezifferte den Anteil derjenigen im Zielbereich mit lediglich 29,1 % für PTH, 50,5 % für Kalzium und 51,5 % für Phosphat. Bei den Patienten außerhalb dieser Bereiche traten seiner Auskunft nach mehr Frakturen auf, zudem seien 22,8 % innerhalb von 18 Monaten verstorben. "Etwa die Hälfte von ihnen an kardiovaskulären Ereignissen."

Kalzimimetikum senkt PTH-Spiegel

Eine Therapie ist daher nötig, um das Risiko von Frakturen und kardiovaskulären Ereignissen zu minimieren. Hierbei hat sich das Kalzimimetikum Cinacalcet als effektiv erwiesen. Im Gegensatz zu anderen Präparaten wie Phosphatbindern oder Vitamin-D-Sterolen verstärkt es die Wirkung von Kalzium an den entsprechenden Rezeptoren in der Schilddrüse und senkt dadurch die Sekretion von PTH.

Eine aktuelle paneuropäische Studie hat die Anwendung von Cinacalcet nun auch in der klinischen Praxis an 1 865 Patienten überprüft. "PTH und Phosphat waren nach 6 Monaten durch Cinacalcet deutlich reduziert und dies wird auch nach einem Jahr gehalten", fasste Cannata das Ergebnis der sogenannten ECHO-Studie zusammen. Dabei scheint der Effekt umso größer zu sein, je eher man die Therapie startet: In den Ländern mit niedrigen Ausgangswerten bei Therapiebeginn lagen am Studienende mehr Probanden im KDOQI-Zielbereich.

Inwiefern das Kalzimimetikum auch die Progression der Gefäßverkalkung aufhalten kann, ist Gegenstand aktueller Untersuchungen. Ergebnisse dazu stellte Dr. Preston Klassen, medizinischer Direktor im Bereich Nephrologie bei Amgen, noch für das Jahr 2009 in Aussicht.

Dr. Daniela Erhard, Stuttgart

Die Beitragsinhalte stammen von der Presseveranstaltung "Past, Present and Future - Leading the way in nephrology research and innovation" veranstaltet von der Amgen (Europe) GmbH, Zug (Schweiz), im Rahmen des "World Congress of Nephrology 2009" in Mailand. Die Autorin ist Mitarbeiterin des Georg Thieme Verlags, Stuttgart.