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DOI: 10.1055/a-1499-7045
Fetal Hemodynamic Response to Anemia in Early Gestation: Using Hemoglobin Bart’s Disease as a Study Model
Fetale hämodynamische Reaktion bei Anämie in der Frühschwangerschaft: Hb-Bart’s-Hydrops-fetalis-Syndrom als Studienmodell Supported by: The Chiang Mai University Research Fund CMU-2563Supported by: The Thailand Research Fund DPG-6280003
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Abstract
Objective To assess fetal hemodynamic changes in response to anemia in early gestation, using fetal Hb Bart’s disease as a study model.
Methods A prospective study was conducted on pregnancies at risk for fetal Hb Bart’s disease at 12–14 weeks of gestation. Fetal hemodynamics were comprehensively assessed by 2D ultrasound, Doppler velocity, and cardio-STIC just prior to the invasive procedure for diagnosis. The various hemodynamic parameters of the affected and unaffected fetuses were compared.
Results Of 56 fetuses at risk, 17 had Hb Bart’s disease and 39 were unaffected. The right and combined ventricular cardiac outputs (CO) were significantly higher in the affected fetuses (0.993 vs. 1.358; p < 0.001 and 1.010 vs. 1.236; p < 0.001, respectively), whereas the left CO tended to be higher but not significantly (1.027 vs. 1.113; p = 0.058). Cardiac dimensions, middle-cerebral artery peak systolic velocity, Tei index, and isovolemic contraction time were significantly increased, while the global sphericity index was significantly decreased. Interestingly, cardiac preload, ventricular wall thickness, shortening fraction, isovolemic relaxation time, and fetal heart rate were unchanged. Four fetuses had hydropic changes, but all cardiac functions were normal.
Conclusion Fetal anemia induces hypervolemia and increases cardiac output to meet the tissue oxygen requirement, resulting in an increase in size without hypertrophy, volume load without pressure load, and a decrease in the globular sphericity index. The heart works very well but works harder, especially systolic ventricular load. Hydrops fetalis due to anemia appears not to be caused by heart failure as previously believed but rather by volume load with high vascular permeability at least in early pregnancy.
Zusammenfassung
Ziel Bewertung der fetalen hämodynamischen Veränderungen als Reaktion auf Anämie in der Frühschwangerschaft unter Verwendung des Hb-Bart’s-Hydrops-fetalis-Syndroms als Studienmodell.
Methoden Eine prospektive Studie wurde an Schwangerschaften mit Risiko für Hb-Bart’s-Hydrops-fetalis-Syndrom in der 12.–14. Schwangerschaftswoche durchgeführt. Die fetale Hämodynamik wurde unmittelbar vor der invasiven Diagnostik umfassend mittels 2D-Ultraschall, Doppler-Flussgeschwindigkeit und Kardio-STIC beurteilt. Die verschiedenen hämodynamischen Parameter der betroffenen und nichtbetroffenen Föten wurden verglichen.
Ergebnisse Von 56 Risikoföten hatten 17 ein Hb-Bart’s-Hydrops-fetalis-Syndrom und 39 waren nicht betroffen. Das rechte und das kombinierte ventrikuläre Herzzeitvolumen (CO) waren bei den betroffenen Föten signifikant höher (0,993 vs. 1,358; p < 0,001 bzw. 1,010 vs. 1,236; p < 0,001), während das linke CO tendenziell höher war, aber nicht signifikant (1,027 vs. 1,113; p = 0,058). Die kardialen Dimensionen, die maximale systolische Flussgeschwindigkeit der A. cerebri media, der Tei-Index und die isovolämische Kontraktionszeit waren signifikant erhöht, während der globale Sphärizitätsindex signifikant verringert war. Interessanterweise waren die kardiale Vorlast, die ventrikuläre Wandstärke, die Verkürzungsfraktion, die isovolämische Relaxationszeit und die fetale Herzfrequenz unverändert. Vier Föten hatten hydropische Veränderungen, aber alle Herzfunktionen waren normal.
Schlussfolgerung Die fetale Anämie induziert eine Hypervolämie und erhöht das Herzzeitvolumen, um den Sauerstoffbedarf des Gewebes zu decken. Dies führt zu einer Größenzunahme ohne Hypertrophie, einer Volumenbelastung ohne Druckbelastung und einer Abnahme des globalen Sphärizitätsindex. Das Herz arbeitet sehr gut, aber es arbeitet härter, insbesondere die systolische ventrikuläre Belastung. Der Anämie-bedingte Hydrops fetalis scheint nicht, wie bisher angenommen, durch Herzinsuffizienz verursacht zu werden, sondern durch Volumenbelastung mit hoher Gefäßpermeabilität zumindest in der Frühschwangerschaft.
Publication History
Received: 02 June 2020
Accepted: 09 April 2021
Article published online:
08 November 2021
© 2021. Thieme. All rights reserved.
Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany
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References
- 1 Lemmens-Zygulska M, Eigel A, Helbig B. et al. Prevalence of alpha-thalassemias in northern Thailand. Hum Genet 1996; 98: 345-347
- 2 Ko TM, Hsieh FJ, Hsu PM. et al. Molecular characterization of severe alpha-thalassemias causing hydrops fetalis in Taiwan. Am J Med Genet 1991; 39: 317-320
- 3 Leung KY, Cheong KB, Lee CP. et al. Ultrasonographic prediction of homozygous alpha(0)-thalassemia using placental thickness, fetal cardiothoracic ratio and middle cerebral artery Doppler: alone or in combination?. Ultrasound Obstet Gynecol 2010; 35: 149-154
- 4 Srisupundit K, Piyamongkol W, Tongsong T. Identification of fetuses with hemoglobin Bart’s disease using middle cerebral artery peak systolic velocity. Ultrasound Obstet Gynecol 2009; 33: 694-697
- 5 Tongsong T, Wanapirak C, Sirichotiyakul S. et al. Sonographic markers of hemoglobin Bart disease at midpregnancy. J Ultrasound Med 2004; 23: 49-55
- 6 Lam YH, Tang MH, Lee CP. et al. Nuchal translucency in fetuses affected by homozygous alpha-thalassemia-1 at 12–13 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 1999; 13: 238-240
- 7 Lam YH, Tang MH, Lee CP. et al. Prenatal ultrasonographic prediction of homozygous type 1 alpha-thalassemia at 12 to 13 weeks of gestation. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 148-150
- 8 Sirichotiyakul S, Luewan S, Srisupundit K. et al. Prenatal ultrasound evaluation of fetal Hb Bart’s disease among pregnancies at risk at 11 to 14 weeks of gestation. Prenat Diagn 2014; 34: 230-234
- 9 Chao G, Zheng C, Meng D. et al. Tei index: the earliest detectable cardiac structural and functional abnormality detectable in Hb Bart’s foetal edema. Int J Cardiol 2009; 134: e150-e154
- 10 Luewan S, Tongprasert F, Srisupundit K. et al. Fetal myocardial performance (Tei) index in fetal hemoglobin Bart’s disease. Ultraschall in Med 2013; 34: 355-358
- 11 Luewan S, Tongprasert F, Srisupundit K. et al. Reference ranges of myocardial performance index from 12 to 40 weeks of gestation. Arch Gynecol Obstet 2014; 290: 859-865
- 12 Tongsong T, Tongprasert F, Srisupundit K. et al. Venous Doppler studies in low-output and high-output hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol 2010; 203: 488-486
- 13 Luewan S, Yanase Y, Tongprasert F. et al. Fetal cardiac dimensions at 14–40 weeks’ gestation obtained using cardio-STIC-M. Ultrasound Obstet Gynecol 2011; 37: 416-422
- 14 Tongsong T, Tongprasert F, Srisupundit K. et al. Fetal Cardiac Remodeling in Response to Anemia: Using Hemoglobin Bart’s Disease as a Study Model. Ultraschall in Med 2020; 41: 186-191
- 15 Luewan S, Srisupundit K, Tongprasert F. et al. Z Score Reference Ranges of Fetal Cardiac Output From 12 to 40 Weeks of Pregnancy. J Ultrasound Med 2020; 39: 13
- 16 Tongsong T, Wanapirak C, Sirichotiyakul S. et al. Middle cerebral artery peak systolic velocity of healthy fetuses in the first half of pregnancy. J Ultrasound Med 2007; 26: 1013-1017
- 17 Wolk MJ, Keefe JF, Bing OH. et al. Estimation of Vmax in auxotonic systoles from the rate of relative increase of isovolumic pressure: (dP-dt)kP. J Clin Invest 1971; 50: 1276-1285
- 18 Grossman W, McLaurin LP, Rolett EL. Alterations in left ventricular relaxation and diastolic compliance in congestive cardiomyopathy. Cardiovasc Res 1979; 13: 514-522
- 19 Raboisson MJ, Fouron JC, Lamoureux J. et al. Early intertwin differences in myocardial performance during the twin-to-twin transfusion syndrome. Circulation 2004; 110: 3043-3048
- 20 Tongsong T, Wanapirak C, Piyamongkol W. et al. Fetal ventricular shortening fraction in hydrops fetalis. Obstet Gynecol 2011; 117: 84-91