THC-Konsum in der Schwangerschaft und mögliche Folgen für die fetale ZNS-Entwicklung – eine Kasuistik

Hintergrund: Endocannabinoide binden an den CB1-Cannabinoid-Rezeptoren (CB1R), welche sich in großer Zahl am Wachstumskegel des Axons befinden. Tierexperimentelle Untersuchungen an Ratten konnten den Einfluss von Endocannabinoiden für die Migration, Neurito- und Synaptogenese am fetalen ZNS nachweisen. Studien zu exogen zugeführtem THC liegen (noch) nicht vor. Hierbei kann man beobachten, wie sich die Neuriten nach Zusatz von Endocannabinoiden zurückziehen. Die Neuriten wachsen in Regionen, in denen die Cannabinoidkonzentration geringer wird. Dies belegt eine entscheidende Funktion der Endocannabinoide als Signalgeber (“Wegweiser“) der Neuriten. Methode: Wir berichten über ein reifes Neugeborenes, welches in utero einem ausgeprägten Missbrauch von Cannabis durch die Mutter ausgesetzt war. Der postpartale THC-COOH-Spiegel im Urin der Mutter betrug 153,23µg/l. Postnatal liess sich in der Sonographie des kindlichen ZNS ein ausgezogener linker Seitenventrikel und eine für die Schwangerschaftdauer verzögerte Gyrierung darstellen. Die durchgeführte MRT-Untersuchung ergab den Befund einer lokalen Lissenenzephalie, eine vaskuläre Fehlbildung als Ursache des Substanzdefekts konnte ausgeschlossen werden. Schlussfolgerung: Konsum von THC in der Schwangerschaft ist möglicherweise die Ursache für fetale ZNS-Fehlbildungen. Systematische Untersuchungen zu dieser Fragestellung liegen jedoch noch nicht vor