Hintergrund: Adiponectin ist ein Fettgewebshormon welches mit der Verminderung des Metabolischen-Syndrom-Risikos und des Arteriosklerose-Risikos korreliert. Die Adiponectinkonzentration im Nabelschnurblut ist positiv mit dem Geburtsgewicht, nicht aber mit dem Plazentagewicht korreliert und im fetalen Blut höher als im maternalen Blut. Unklar ist wie groß der plazentare Beitrag an Adiponectin-Serumspiegeln ist. Ziel: Messung der plazentaren Adiponectinfreisetzung in fetalen und maternalen Kreislauf. Material und Methoden: 33 Plazenten wurden nach normaler Schwangerschaft und Geburt untersucht. Die Mütter gaben hierfür ihr schriftliches Einverständnis. Zur Messung der Freisetzungsraten von Adiponectin, Leptin und hCG wurde über 6h die duale in vitro Plazentaperfusion eines iolierten Kotyledons durchgeführt. Die Hormonbestimmungen erfolgten mittels kommerzieller RIA's. Glukoseverbrauch und Laktataproduktion, sowie der Kreatinintransfer im Perfusionsmodell dienten als Kontrollen für die Plazentafunktion und –Integrität. Ergebnisse: Adiponectin wurde sowohl in den maternalen, als auch in den fetalen Kreislauf freigesetzt. Adiponectin-Freisetzungsrate maternal: 1.05±0.7µg/g/min und fetalen 0.05±0.03µg/g/min. HCG Freisetzungsraten: maternal 65±41 IU/g/min; fetal 0,3±0,2 IU/g/min; Leptin-Freisetzung: maternal 231±95ng/g/min; fetal 3±2ng/g/min. Glukoseverbrauch, Laktatproduktion und Kreatinintransfer lagen im Normbereich. Es fanden sich keine signifikanten Korrelationen zwischen Adiponectinfreisetzung und Leptin- bzw. HCG-Freisetzungsraten. Schlussfolgerung: Wir konnten erstmals plazentare Freisetzung von Adiponectin nachweisen. Es wird überwiegend in den maternalen Kreislauf (95%) aber auch in den fetalen Kreislauf (5%) sezerniert. Die hohen fetalen Adiponectinserumspiegel sind wahrscheinlich überwiegend durch Sekretion aus dem fetalen Fettgewebe bedingt.
