Intrakoronare Streptokinase-Applikation bei akutem Infarkt und instabiler Angina pectoris

Zusammenfassung

Bei zwölf Patienten wurde Streptokinase über Koronarkatheter in einer Dosis von 1000-2000 E/h 15-60 Minuten lang intrakoronar infundiert. Sechs Patienten hatten einen Infarkt im Frühstadium (A), zwei einen frischen Reinfarkt (B) und vier eine instabile Angina (C). Vor der Streptokinase-Infusion wurde Nitroglycerin in einer Dosis von 0,1 bis 0,45 mg intrakoronar injiziert. Das intrakoronar verabreichte Nitroglycerin führte bei zwei Patienten der Gruppe A zu einer angiographisch nachweisbaren besseren Füllung des Infarktgefäßes. Nach der intrakoronaren Kurzlyse war bei allen Patienten mit Infarkt im Frühstadium das verschlossene Infarktgefäß wiedereröffnet oder eine subtotale Stenose deutlich erweitert. Es kam aber nicht zur vollständigen Beseitigung der Verengung. Bei den Patienten mit Reinfarkt (B) und instabiler Angina (C) waren weder nach intrakoronarer Nitroglycerin-Applikation noch nach intrakoronarer Streptolyse angiographisch Veränderungen nachweisbar. Die systemischen Gerinnungsparameter änderten sich während der lokalen Kurzlyse nicht wesentlich. Die Befunde weisen darauf hin, daß bei akutem, einzeitig ablaufendem Infarkt ein frischer Koronarthrombus auf der Grundlage einer atheromatösen Verengung vorliegt. Der Thrombus kann durch selektive Kurzlyse über einen Koronarkatheter schnell beseitigt werden. Bei Reinfarkt und instabiler Angina ist eine frische thrombotische Auflagerung wenig wahrscheinlich. Die Befunde bedürfen der Bestätigung an einer größeren Patientenzahl. Es bleibt zu prüfen, ob durch frühe Wiedereröffnung des Koronarverschlusses untergangsbedrohtes Myokard gerettet werden kann.

Abstract

Streptokinase, 1000-2000 U/h, was administered into the coronary artery via catheter over 15-60 minutes to 12 patients. Six of them had an infarct in the early stage (A), two a fresh re-infarction (B) and four non-stable angina (C). Nitroglycerine had been injected at a dose of 0.1-0.45 mg into the coronary artery before infusion of streptokinase. Nitroglycerine induced angiographic demonstrably better filling of the infarcted vessel in two patients of group A. After intracoronary injection of streptokinase the occluded artery re-opened or, if there had been subtotal stenosis, significantly widened in all patients of group A. But there was no complete disappearance of the narrowing. In the patients of group B and C there was no angiographic evidence of change, neither after nitroglycerine nor after streptokinase. There was no marked change in systemic clotting function. The findings indicate that after acute, first-time infarction a fresh coronary thrombus forms on the basis of atheromatous narrowing. The thrombus can be quickly removed by selective lysis via coronary catheter. Fresh thrombotic deposition is less likely on re-infarction or in non-stable angina. These results must be confirmed by observation on a larger group of patients.