Insulin und C-Peptid bei chronischen Leberkrankheiten während oraler Glucosebelastung

Zusammenfassung

Bei 59 nicht manifest diabetischen Patienten mit histologisch gesicherten chronischen Leberkrankheiten (Fettleber, chronisch aggressive Hepatitis, Zirrhose) wurden während einer oralen Glucosebelastung Insulin und C-Peptid im venösen Blut gemessen. Die Glucosetoleranz war bei 60-80 % der Patienten pathologisch. Verglichen mit einer Kontrollgruppe fanden sich bei den chronischen Leberkranken signifikant erhöhte Werte der Blutglucose (nach Glucoseaufnahme), des Insulins und des C-Peptids (nüchtern und nach Glucoseaufnahme). Die C-Peptid-/Insulin-Quotienten, ein Maß für den hepatischen Insulinabbau, waren nach Glucoseaufnahme signifikant erniedrigt. Zwischen den verschiedenen Leberkrankheiten zeigten sich keine wesentlichen Unterschiede des Blutzuckers, des Insulins und des C-Peptids. Die C-Peptid-/Insulin-Quotienten waren zum Teil signifikant niedriger bei chronisch aggressiver Hepatitis und Zirrhose als bei der Fettleber. Aus den erhöhten C-Peptid-Werten kann geschlossen werden, daß bei chronischen Leberkrankheiten die Insulinsekretion gesteigert ist. Wie die verminderten C-Peptid-/Insulin-Quotienten zeigen, besteht zusätzlich sowohl bei der Leberzirrhose als auch bei anderen chronischen Hepatosen eine Störung des Insulinabbaus; sie ist jedoch bei der Fettleber deutlich geringer ausgeprägt als bei schwereren Leberkrankheiten.

Abstract

Insulin and C-peptide in venous blood were determined during oral glucose tolerance testing in 59 non-manifest diabetics with histologically established chronic liver disease (fatty degeneration, chronic aggressive hepatitis, cirrhosis). Glucose tolerance was pathologic in 60-80 % of patients. When compared to a control group patients with chronic liver disease showed significantly increased values of blood glucose (after glucose intake), of insulin and of C-peptide (fasting and after glucose intake). The C-peptide/insulin ratio, a measure of hepatic insulin degradation, was significantly decreased after glucose uptake. There were no significant differences of blood sugar, insulin and C-peptide among the various liver diseases. In chronic aggressive hepatitis and in cirrhosis the C-peptide/insulin ratio was partly significantly lower than in fatty degeneration. From the increased C-peptide values increased insulin secretion in chronic liver diseases can be deducted. In addition, the decreased C-peptide/insulin ratios show an impairment of insulin degradation in liver cirrhosis and other chronic hepatic diseases. However, in fatty liver degeneration this is clearly less pronounced than in more serious liver diseases.